哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及其受体的表达

目的探讨胸腺活化调节趋化因子（TARC）及其受体CCR4在哮喘小鼠气道炎症中的作用。方法清洁级健康雄性Balb／c小鼠20只随机分成两组，分别为对照组、哮喘组。以卵清白蛋白（OVA）致敏和激发建立小鼠哮喘模型。末次激发24h后留取血液、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织。BALF行细胞计数及分类；应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定BALF和血清中TARC和白介素（IL）-4蛋白的浓度；光镜观察肺组织病理变化；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定肺组织中TARCmRNA、CCR4mRNA的表达；采用免疫组织化学法测定肺组织中TARC蛋白的表达。结果哮喘组BALF和血清中TARC的浓度[分别为（458．36±114．98）pg／ml、（145．56±28．38）pg／ml]均显著高于对照组[分别为（5．06±2．38）pg／ml、（73．79±29．27）pg／ml]（P〈0．01）；哮喘组BALF和血清中IL-4浓度[分别为（35．46±12．47）pg／ml、（3．82±1．12）pg／ml]均显著高于对照组[分别为（3．83±1．57）pg／ml、（0．88±0．33）pg／ml]（P〈0．01）；肺组织中TARCmRNA及其受体CCR4mRNA的表达，哮喘组[分别为（1．12±0．08）、（0．91±0．13）]显著高于对照组[分别为（0．53±0．12）、（0．62±0．10）]（P〈0．01）；免疫组化显示TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞，哮喘组表达量（0．103±0．015）显著高于对照组（0．045±0．007）（P〈0．01）。结论TARC及其受体CCR4在哮喘小鼠肺组织中表达增加，参与哮喘气道炎症的发病过程，气道上皮细胞是TARC重要的来源细胞。     

儿童气管支气管软化症的临床研究进展

气管支气管软化症(Tracheobronchomalacia,TBM)是最常见的儿童下呼吸道结构异常性疾病,也是造成儿童呼吸困难的重要原因[1].其病因不明,往往与各种合并症并存.由于TBM没有特征性的临床症状,因此经常被误诊.支气管镜检查术是目前诊断TBM的金标准.大部分TBM为自限性,少部分仍需支架植入或者手术治疗,但是各种治疗方法均有一定的局限性.现就TBM近年来的病因及其诊治研究进展及预后进行综述.     

儿茶酚雌激素介导慢性间歇低氧诱导OSAHS雌性大鼠遗尿模型的建立

目的：利用慢性间歇低氧（CIH）诱导建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）遗尿雌性大鼠模型,并探讨儿茶酚雌激素（CE）在CIH诱导的OSAHS遗尿中的作用。方法：选取6周龄SD雌性大鼠16只,随机分成CIH组和对照组,每组8只。实验组置于常压间歇低氧舱,对照组置于同等条件下的空气模拟对照舱,均放置4周。监测24 h进水及排尿量;测定血清中CE,儿茶酚胺类化合物如肾上腺素（Adr）、去甲肾上腺素（NA）和多巴胺（DA）含量及其儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）活性;测定排尿阈;留取膀胱行HE及Weigert染色,光镜下观察组织学变化。结果：CIH组大鼠氧舱外进水量及排尿量与对照组比,差异无统计学意义（P＞0.05）。但CIH组大鼠氧舱内排尿量明显增加,血清中CE、Adr、NA和DA含量明显增高,而COMT的活性明显降低,排尿阈明显降低,膀胱组织光镜下显示膀胱逼尿肌肌束排列紊乱、疏松,部分肌束断裂。结论：CIH可诱导雌性大鼠发生遗尿,伴有排尿量增多,排尿阈降低,血清中儿茶酚胺类化合物含量增高,而COMT的活性降低,与儿童OSAHS诱发遗尿的临床症状相似,提示通过CIH诱导建立OSAHS遗尿雌鼠模型基本可行。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征多系统损害机制研究进展

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea hyponea syndrome,OSAS）是一种在睡眠时反复出现上呼吸道部分或完全阻塞,导致正常通气功能异常和睡眠结构紊乱的疾病。OSAS已成为危害儿童身心健康的常见疾病,目前OSAS的发病机制仍未阐明。     

香港与内地儿科医学教育模式的比较及研究

通过对香港及英国皇家儿童及幼儿健康学院的教育模式的考察研究,结合国内儿科医生的培训现状,从教学方法、课程设置、专业的准入资格和考核方式、毕业后继续教育和专业持续发展等方面进行比较分析,并提出一些可供借鉴的儿科医学教育模式和培养方式。     

Toll样受体与支气管哮喘免疫调控

Toll样受体(TLRs)是一种属于I型跨膜蛋白的天然免疫模式识别受体.近年来发现TLRs参与多种媒介组分的识别,且TLRs信号激活通过转接蛋白MyD88 和/或TIRAP/Mal依赖性通路诱导树突细胞成熟、促进T细胞分化和调节肥大细胞反应,成为联系天然免疫和适应性免疫的桥梁,从而在哮喘免疫调控中起重要作用.     

儿童肺炎支原体肺炎50例临床特征与高凝状态研究

目的 探讨儿童肺炎支原体肺炎(MPP)的临床特征和血液高凝状态。方法 随机选择50例在2017年6月1日~12月31日笔者医院住院的肺炎支原体肺炎患儿,非MPP组为同期笔者医院儿童外科行斜疝手术的患儿30例,搜集临床资料和血液高凝状态相关指标。结果 50例MPP患儿男性23例,女性27例,男性与女性之比为0.85∶1,平均年龄5.22±2.65岁(最大14岁,最小1岁)。所有患儿均有咳嗽,发热48例.头痛1例.胸痛2例.胸腔积液5例.大叶性肺炎15例.肺不张3例。MPP组的凝血酶原时间(PT).活化部分凝血活酶时间(APTT).D二聚体(DD).纤维蛋白原(Fib)明显高于非MPP组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论MPP主要发生于学龄前及学龄期儿童,临床特征主要为发热.咳嗽,血液存在高凝状态,是否引起血栓性疾病尚不明确。     

儿童支气管哮喘急性发作临床特征及其年龄差异分析

目的 探讨儿童支气管哮喘急性发作及不同年龄发作的特点,以预防及控制其发作。方法 收集2013年1月~2015年12月笔者医院哮喘急性发作住院患儿395例,分成<5岁组和≥5岁组两组,对患儿的一般资料、流行病学、诱发因素、呼吸道感染及病原谱、过敏原、并发症进行比较分析。结果 入组病例平均年龄4.25±2.51岁,男女性别比例为2.06：1,住院高峰季节为秋季,合并呼吸道感染367例（92.91%）,入院前已确诊哮喘113例（28.61%）,长期规范治疗随访31例（7.85%）。与≥岁组比较,<5岁组易合并呼吸道感染（χ²=9.856,P=0.007）,且更易合并肺炎（χ²=9.846,P=0.002）。<5岁组呼吸道合胞病毒检出率明显增高（χ²=10.870,P=0.001）,但支原体感染检出率两组之间比较,差异无统计学意义（χ²=3.090,P=0.079）。并且<5岁组住院前诊断哮喘率（χ²=16.742,P=0.000）、长期规范治疗随访率（χ²=12.948,P=0.000）均明显低于≥5岁组。结论 呼吸道感染、未早期规范诊治是儿童支气管哮喘急性发作主要诱因。<5岁幼儿哮喘急性发作更易并发呼吸道感染,易合并肺炎及呼吸合胞病毒感染,并且住院前诊断率及长期规范治疗依从性均较低。     

Toll样受体与支气管哮喘免疫调控

Toll样受体 (TLRs)是一种属于I型跨膜蛋白的天然免疫模式识别受体。近年来发现TLRs参与多种媒介组分的识别 ,且TLRs信号激活通过转接蛋白MyD88和 /或TIRAP/Mal依赖性通路诱导树突细胞成熟、促进T细胞分化和调节肥大细胞反应 ,成为联系天然免疫和适应性免疫的桥梁 ,从而在哮喘免疫调控中起重要作用。     

卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及mRNA表达的影响

目的观察卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对小鼠哮喘胸腺活化调节趋化因子(thymus and activation regulated chemo-kine,TARC)及mRNA表达的影响。方法以卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型。30只清洁级♂Balb/c小鼠随机分为3组,每组10只:正常对照组、哮喘组、BCG-PSN治疗组。末次激发24h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。BALF行细胞计数及分类;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中TARC、IL-4和IFN-γ蛋白的浓度;光镜观察肺组织病理变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中TARC mRNA的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织中TARC蛋白的表达。结果与正常对照组相比,哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)绝对值及百分比、TARC和IL-4浓度、肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达均增高,BALF中IFN-γ浓度低于正常对照组。经BCG-PSN干预后,BALF中细胞总数、EOS绝对数及百分比,TARC、IL-4浓度较哮喘组均下降,肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达较哮喘组均下调,BALF中IFN-γ浓度较哮喘组增高。免疫组化显示TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞。BALF中TARC浓度与EOS绝对值、IL-4浓度呈正相关。结论卡介菌多糖核酸可降低TARC在肺组织中的表达,降低气道炎症。