髓过氧化物酶在大鼠哮喘中的作用及地塞米松对其的影响

目的：观察大鼠哮喘中性粒细胞（PMN）及其髓过氧化物酶（MPO）的表达水平及地塞米松（DM）对其的影响。方法：采用大鼠哮喘模型，随机分成哮喘组（A组）、正常对照组（C组）、地塞米松治疗组（D组），对血PMN进行分离纯化和支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数，免疫组化和比色法测定MPO的表达水平。结果：（1）A组血PMN和支气管壁中MPO的表达水平均显著高于C组（P〈0．01）；D组血PMN中其表达水平显著低于A组（P〈0．01），而在支气管壁两者没有显著性差异（P〉0．05）。A组肺组织和BALF中MPO的活性均显著高于C组（P〈0．01，P〈0．05），D组肺组织中其活性显著性低于A组（P〈0．01），而在BALF中两者没有显著性差异（P〉0．05）。（2）A组BALF、肺组织中PMN的计数均显著高于C组（P〈0．01）；D组肺组织中其计数显著高于A组（P〈0．01），而两组BALF中PMN占细胞总数的百分比无显著性差异（P〉0．05）。结论：PMN及其MPO的表达水平在哮喘时增加，PMN可能通过合成MPO参与了哮喘的炎症过程，DM对其合成功能有抑制作用，但加剧PMN在肺组织中聚集。MPO与气道中PMN的浸润密切相关。     

儿童间质性肺疾病诊断和治疗

弥漫性间质性肺疾病 (diffuseinterstitiallung di_sease,ILD)指肺间质内组织即气道、血管、小叶间隔周围的支持组织以及肺泡壁靠近肺间质一侧的支持组织呈弥漫性增加 ,是以肺泡壁的紊乱和功能性肺泡—血管单位(alveolar_capillaryunits)缺失为特征的一类疾病[1]。但在许多情况下如肺泡蛋白沉着症、弥漫性肺出血、肺泡微石症等疾病不仅存在肺泡壁增厚 ,尚有肺泡腔及远端气道 (细支气管)受累 ,因此有人使用“弥漫性浸润性肺疾病 (diffuseinfil trativelungdisease)”这个术语[2] ,意指所有肺内组织呈弥漫性增加 ,通常在间质内 ,也可在气腔…     

信号转导子和转录激活子6与支气管哮喘

辅助性T细胞 (Th) 1 Th2在数量、功能上的失衡是支气管哮喘发病机制中的重要环节。Th2优势分化及其分泌的白介素 (IL) 4、5、13等细胞因子介导了气道炎症和气道高反应性。信号转导子和转录激活子 6 (STAT6 )在Th2分化中起关键作用 ,而且是Th2分化的特异性转录因子 ,可促进Th2增殖和产生IL 4、IL 13等Th2型细胞因子。STAT6基因敲除小鼠在致敏和变应原激发后无气道高反应性和气道炎症的表现。因此 ,STAT6在变应原诱导的气道炎症中起着至关重要的作用 ,而且有望成为治疗哮喘的有效靶分子。     

变态反应性支气管肺曲霉菌病诊治进展

近年来肺曲霉菌病的发病率呈上升趋势,已成为仅次于念珠菌病的主要肺部真菌感染性疾病.曲霉菌感染致病与机体的免疫功能密切相关:免疫功能低下者容易发生侵袭性肺曲霉菌病;全身状况比较衰弱者或免疫功能稍低下者则以慢性肺曲霉菌病为多见;免疫功能正常者则易患过敏性疾病如曲霉菌致敏性哮喘、内源性过敏性肺泡炎和变态反应性支气管肺曲霉菌病(allergic bronchopulmonary aspergillosis,ABPA)[1].在此介绍近年ABPA的若干研究进展.     

儿童哮喘患者血清Eotaxin、ECP的测定及其临床意义

目的 探讨嗜酸粒细胞趋化酞（Eotaxin）、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）在儿童支气管哮喘发病机制中的作用。并评价其反映哮喘气道炎症的临床价值。方法 收集23例哮喘急性发作患者、22例哮喘缓解期患者及17名健康儿童的外周血标本。用ELISA法测定血清Eotaxin的水平。以Pharmacia CAP系统检测血清中ECP的含量。结果 哮喘急性发作患儿血清中Eotaxin、ECP水平明显高于缓解期患儿和健康对照组，Eotaxin、ECP水平的升高程度与病情严重程度相关，且两者相互之间呈正相关。结论 Eotaxin在哮喘的发病过程中对气道的嗜酸粒细胞炎症有影响作用。ECP可作为支气管哮喘气道炎症发生发展的重要指标之一。动态监测血清Eotaxin、ECP的变化。可以较好地反映气道嗜酸粒细胞炎症的反应过程。     

哮喘大鼠气道重塑中尾加压素-的表达变化

目的：研究哮喘大鼠气道重塑血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中尾加压素 Ⅱ（U-II）含量的变化及其作用。方法：32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、哮喘2周组、哮喘4周组和哮喘8周组,每组8只。以卵清白蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型,图像分析技术测量大鼠支气管壁总面积和平滑肌面积,计算单位基底膜周径(Pbm)的支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),ELISA法测定血清和BALF中U-II的含量。结果：哮喘各组Wat及Wam均明显高于正常对照组（P<0.01）;哮喘组血清和BALF中U-II含量均显著高于正常对照组（P<0.01）,其中哮喘8周组血清和BALF中U-II含量显著高于哮喘4周组和哮喘2周组（P<0.01）,哮喘4周组也显著高于哮喘2周组（P<0.01）。各组大鼠BALF中的U-II含量与Wat及Wam呈正相关,BALF与血清中U-II含量亦呈正相关。结论：哮喘大鼠气道重塑血清和BALF中U-II含量增加;且U-II含量的变化与气道重塑相关。［中国当代儿科杂志,2010,12（4）：287-289］     

抑制性蛋白在TGF-β／Smad信号通路及支气管哮喘气道重塑中的作用

多种细胞、细胞因子以及炎症介质通过多条信号途径参与了支气管哮喘患者气道高反应性、慢性炎症以及重塑发生的过程,其中TGF-β／Smad信号通路是目前研究的热门之一。本文主要介绍TGF-β超家族,Smad蛋白家族,TGF-β／Smad信号通路,抑制性蛋白对TGF-β／Smad信号通路的调控以及其在支气管哮喘气道重塑中的作用。     

SIRT1在呼吸道病原微生物感染中的作用研究进展

SIRT1称为沉默信息调节因子1,是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖的组蛋白去乙酰化酶,在能量代谢、细胞生长周期调节、DNA损伤修复、抗氧化应激、延缓衰老、抗炎等方面发挥作用.本文结合国内外最新研究报道对SIRT1的抗炎作用信号转导通路进行总结;对细胞水平或动物试验已证实的机体SIRT1在呼吸道病原微生物感染中的作用进行综述.     

肺保护性机械通气和传统机械通气治疗新生儿急性呼吸衰竭临床观察

目的观察传统机械通气和肺保护性机械通气治疗新生儿急性呼吸衰竭的临床情况。方法选择40例急性呼吸衰竭新生儿患儿，随机分为两组，A组用传统机械通气，B组用肺保护性机械通气。A组潮气量（VT）10～12ml／kg，气道峰压（PIP）〈25cmH2O，呼气末正气（PEEP）（5．0±1．5）cmH2O，呼吸频率（RR）60次／min；B组VT为5～8ml／kg，PEEP为（7．6±1．5）cmH2O，RR为40～60次／分。结果转归比较：两组所有病人均治愈。呼吸机参数比较：两组在维持SaO2在90％以上且PaCO2〈8．0kPa的呼吸机各项参数，A组的VT（10．11±1．20）ml／kg、PIP（24．01±2．10）cmH2O、PEEP（7．50±1．50）cmH2O，两组VT、PIP差异有非常显著性（P〈0．01），两组PEEP的差异无显著性（P〉0．05）。血气比较：pH值A组7．35±0．10，B组7．25±0．15；PaCO2为A组（6．90±0．72）kPa，B组（93．0±2.8）kPa；两组pH、PaCO2、SaCO2（％）值比较差异均无显著性（P均〉0．05）。两组并发症比较：A组肺损伤4例，循环系统并发症3例，B组无。结论传统策略和肺保护性策略通气均能治愈新生儿急性呼吸衰竭，但后者并发症较少。在维持PH、PaCO2、PaO2、SaO2基本相同的情况下，肺保护性通气的呼吸机参数VT和PIP较传统通气明显降低。     

儿童呼吸道腺病毒感染50例诊治分析

腺病毒感染是我国儿童较为常见的疾病之一，可引起咽结合膜热、肺炎、脑炎、膀胱炎、肠炎等，其中腺病毒肺炎是婴幼儿肺炎中最严重类型之一，多见于6个月至2岁的婴幼儿。现将本院2004年7月至2007年3月收治的儿童腺病毒感染50例分析报告如下。