术中应用木糖醇对血糖、胰岛素及C肽的影响

目的研究在手术中应用木糖醇血糖、胰岛素、C肽的变化,探讨木糖醇在术中的应用.方法选择20～59岁ASAⅠ级、术前空腹血糖均在正常范围的腹部手术病人60例,分3组;分别于全麻诱导前、诱导插管后1 min、术中注入木糖醇/生理盐水/5%葡萄糖注射液后30,60,120 min取外周静脉血3 mL测血糖、胰岛素、C肽,并进行比较.结果输木糖醇后30,60,120 min胰岛索、C肽较麻醉前有轻度降低,血糖升高;输生理盐水后30,60,120 min较木糖醇组胰岛素、C肽低,两组各相同时间点的血糖无明显变化;输葡萄糖者较木糖醇在相同时间点的胰岛素、C肽均有显著升高（P＜0.01）,30,60 min为高峰;而血糖在30 min与木糖醇组比较有较显著升高（P＜0.01）.结论木糖醇适用于围术期各种病人,以补充能量与营养.     

硬膜外麻醉超前镇痛用于二尖瓣闭式分离术

笔者在１９９８年２～１０月对于２０例二尖瓣分离术患者应用硬膜外麻醉超前镇痛，本文探讨其对围术期血流动力学、血浆类固醇浓度的影响和术后镇痛效果。１资料及方法１．１对象风湿性心脏病剔除出凝血障碍、神经精神病及脊柱病变，拟行二尖瓣分离术者４０例，随机分为对...     

氟比洛芬酯在大鼠手术切口组织中靶向分布的研究

目的 探讨氟比洛芬酯在大鼠手术切口组织中靶向分布,并探讨其可能的作用机制.方法 32只250 g左右的SD大鼠随机分为四组,每组8只.K2、K4、K8、K16组分别注入氟比洛芬酯2、4、8、16 mg/kg.使用反相高效液相法测定上清液中氟比洛芬的含量.结果 各组手术侧大鼠足底肌肉组织中氟比洛芬浓度均较未手术侧大鼠足底肌肉组织中氟比洛芬浓度明显升高(P<0.01),K16组最高.各组随着氟比洛芬酯给药量的增加,手术侧大鼠足底肌肉组织中氟比洛芬浓度也随着增高(P<0.05或P<0.01);未手术侧大鼠足底肌肉组织中氟比洛芬浓度K2、K4、K8组两两组间比较无统计学意义,但K16组未手术侧大鼠足底肌肉组织中氟比洛芬浓度与K2、K4、K8组两两组间比较有升高(P<0.01).结论 氟比洛芬酯在手术切口组织中具有一定的靶向分布;静脉注射较高剂量(16 mg/kg)的氟比洛芬酯时,大鼠正常肌肉组织中氟比洛芬的浓度显著升高.     

抑肽酶对常温体外循环心脏手术的心肌保护作用

目的 :研究抑肽酶在常温体外循环 (CPB)心脏手术中对心肌的影响。方法 :选择先天性心脏病拟行常温CPB心脏手术 6 0例 ,随机均分 3组。Ⅰ组 :不加抑肽酶 ;Ⅱ组 :抑肽酶 5× 10 4 KIU·kg-1加入高钾停跳液内 ;Ⅲ组 :分别以抑肽酶 2 .5× 10 4 KIU·kg-1静注和加入预充液内。观察心肌肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物 (LPO)和肌酸激酶 MB (CK MB)及血流动力学的变化。结果 :3组cTnI在CPB开始后均不同程度升高 ,Ⅱ组、Ⅲ组升高值较Ⅰ组低 ,3组在CPB后各时点的差异显著 (P <0 .0 1)。CK MB明显高于转流前 ,至开放循环 72h后恢复至CPB前水平 ;SOD在开放升主动脉后持续性下降 ,开放 12h后逐渐恢复 ;LPO在开放升主动脉后均明显升高 ,于 12h后则明显下降且呈递减趋势 ;在上述生化检查中Ⅱ组、Ⅲ组的变化值均较Ⅰ组小 ,3组差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,Ⅱ组与Ⅲ组比较差别不大 (P >0 .0 5 )。Ⅲ组心脏自动复跳率、窦性心率恢复率高于Ⅱ组和Ⅰ组 (P <0 .0 5 ) ,电除颤率、心律失常发生率低于Ⅱ组和Ⅰ组 (P <0 .0 5 )。各时段Ⅲ组和Ⅱ组所需正性肌力药物剂量、种类和维持时间均少于Ⅰ组 (P <0 .0 5 )。 3组复跳后及其后各时点心排血量 (CO)、心脏指数 (CI)、左室搏功指数 (LVSWI)均明显高于诱     

硬膜外复合全身麻醉对老年人TNF—α、IL-6、CRP及尿Alb的影响

目的观察并比较硬膜外复合异丙酚静脉麻醉和异丙酚全凭静脉麻醉对老年人围手术期炎症反应及。肾功能的影响。方法选择胃癌根治手术的老年患者30例,年龄（70．75±5．42）岁（65～81岁）,随机分为异丙酚全凭静脉麻醉组（GA组）和硬膜外复合异丙酚静脉麻醉组（GEA组）,每组15例。GA组麻醉以芬太尼0．2～0．4μg／kg、眯唑安定0．2mg／kg、维库溴铵4mg诱导行气管内插管,以异丙酚-芬太尼-维库溴铵维持麻醉。GEA组选择T8～T9行硬膜外穿刺,全麻的诱导与维持同GA组。诱导后硬膜外间断给予1％利多卡因＋0．5％罗哌卡因4～6mL。分别于麻醉诱导前（T0）、手术开始后1h（T1）及术后第1天（T2）、第3天（T3）和第5天（T4）留取血、尿标本．测定血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）和尿中的肌苷（Cr）、α1微球蛋白（α1-MG）、微量白蛋白（Alb）含量。结果两组患者静脉血TNF-α于T1时点显著高于T0时点（P〈0．05）;两组IL-6于T1～T4时点均较T0时显著升高（P〈0．05）;两组CRP于T2和T4时点较T0时显著升高（P〈0．01）．以上指标组间比较均无明显差别。T1～T4时点两组α1-MG／Cr均高于T0值（P〈0．05）,两组尿Alb／Cr于T1～T3时显著增加（P〈0．05）,组间比较GA组明显高于GEA组（P〈0．05）。结论硬膜外复合全身麻醉并不抑制IL-6和CRP的分泌,但在一定程度上可减轻围术期肾功能的损伤。     

线粒体ATP敏感性钾通道在局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡中的作用

目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道（mito-KATP）在局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡中的作用及其机制。方法清洁级雄性SD大鼠32只,体重250～280 g,线栓法制备大鼠右侧大脑局灶性脑缺血再灌注损伤模型。随机分为4组（n=8）：假手术组（S组）经股静脉注射生理盐水0.6 ml,45 min后右颈内动脉置入线栓10 mm（不足以造成栓塞缺血）,2 h后拔出线栓;缺血再灌注组（IR组）经股静脉注射生理盐水0.6 ml,45 min后行线栓法缺血2 h再灌注24 h;二氮嗪组（Dz组）经股静脉注射生理盐水0.3 ml,15 min后静脉注射二氮嗪5 mg/kg（0.3 ml）,30 min后行线栓法缺血2 h再灌注24 h;格列苯脲＋二氮嗪组（Gl＋Dz组）经股静脉注射格列苯脲1 mg/kg（0.3 ml）,15 min后静脉注射二氮嗪5 mg/kg（0.3ml）,30 min后行线栓法缺血2 h再灌注24 h。分别于缺血2 h、再灌注2、24h时行Longa神经功能缺失评分,评分后处死大鼠,提取脑组织,观察病理学,计数凋亡神经元,计算凋亡指数（AI）,测定bcl-2 mRNA和caspase-3 mRNA的表达。结果与S组比较,IR组、Dz组和Gl＋Dz组凋亡神经元增多,AI升高,bcl-2 mRNA和caspase-3 mRNA表达上调;与IR组和Gl＋Dz组比较,Dz组凋亡神经元减少,AI降低,bcl-2 mRNA表达上调,caspase-3 mRNA表达下调（P〈0.05）;IR组与Gl＋Dz组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论开放mito-K_（ATP）可减少局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡,产生脑保护作用,其机制与上调bcl-2 mRNA表达,下调caspase-3 mRNA表达有关。     

血液极度稀释并DIC病人的麻醉体会 (附5例报告)

我院近三年对5例血液极度稀释并DIC病人施行麻醉,现将有关麻醉处理体会报告如下.     

联体双婴分离术麻醉1例报告

1　病例介绍患儿A和B为一对剑-脐联体双胎男婴,出生44天,A+B体重6.2kg。经MRI、B超、口服黑炭末等检查,两婴儿的下胸段至脐水平相连,心包融合单一共同心包,肝脏融合为单一共同肝,其他器官独立,其腹腔广泛相通。A婴儿有先天性房间隔缺损和室间隔缺损,B婴儿正常。ECG、血常规、电解质、肝肾功能检查均在正常范围。于1999年2月进行联体分离手术。两婴入手术室后,A儿处右侧卧位,B儿处左侧卧位,室温保持在24～25℃。每孩有3名麻醉科医师管理,一名负责麻醉和管理呼吸,一名计算出血量、调节输血输液及药物注射,一名负责监护记录。(1)开放静脉…     

静吸复合全身麻醉对血糖、胰岛素及C肽的影响

目的探讨静吸复合全身麻醉下手术对胰岛β细胞功能的影响以及术中引起血糖升高的因素.方法选择30例21～54岁(ASAⅠ级)术前空腹血糖值正常的上腹部手术病人.在丙泊酚、芬太尼、维库溴胺、异氟醚-N2O复合全麻下手术,分别于全麻前、全麻诱导插管后及手术开始后30,60和120 min时段取外周静脉血测定血糖、胰岛素和C肽值.结果全麻诱导插管后与全麻前比较,血糖、胰岛素、C肽值均无明显差异;手术开始后30,60和120 min与全麻前比较,血糖明显升高(P＜0.01),胰岛素、C肽则明显降低(P＜0.01).结论全身麻醉下手术对胰岛β细胞功能有抑制作用,可导致血糖升高.     

丙泊酚对颅脑手术创伤后自由基代谢变化的影响

目的:观察丙泊酚对颅脑手术创伤所致自由基水平变化的影响。方法:选择会侵袭脑实质的颅内手术病例,分为丙泊酚麻醉和常规麻醉2组,分别于手术前后检测血中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)水平。结果:常规麻醉下颅脑手术后脑脊液和血浆中MDA水平显著升高(P<0.001),提示氧自由基对生物膜脂质成分的过氧化损伤作用增强;丙泊酚麻醉组血浆和脑脊液MDA水平均明显低于非丙泊酚麻醉组(P<0.05,0.01)。结论:丙泊酚具有抑制颅脑手术所致脂质过氧化反应增强的作用。