华林回春液的镇痛作用和对皮肤刺激性实验

目的 :观察华林回春液的镇痛作用和对皮肤的刺激性。方法 :采用扭体反应、光辐射致痛、豚鼠皮肤致敏实验、大鼠阴道粘膜多次给药实验。结果 :华林回春液可显著减少醋酸所致小鼠扭体反应次数、显著延长大鼠辐射热刺激致痛的痛阈 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;对豚鼠皮肤无过敏性、大鼠阴道粘膜多次给药无损伤。结论 :华林回春液对动物有镇痛作用、对皮肤无刺激性     

阿米替林对局灶性脑缺血/再灌注损伤脑内单胺类神经递质的影响

目的研究阿米替林对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,用TTC染色和图像分析系统测梗死体积;神经功能缺损采用0～5级评分;荧光分光光度法测定大脑皮层和纹状体多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)。观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血1h/再灌注2h时脑梗死体积、神经功能及大脑皮层和纹状体单胺类神经递质的影响。结果缺血1h/再灌注2h时,阿米替林可使脑梗死体积变小、神经功能缺损评分分值明显降低、单胺递质含量明显提高,与模型组相比差异有显著性。结论阿米替林对大鼠局灶性脑缺血/再灌注引起的神经损伤有保护作用。其机制可能与其减少缺血/再灌注期间单胺类神经递质的释放有关。     

太康补酒对应激反应和免疫系统的影响

目的 :观察太康补酒对应激反应和免疫系统的影响。方法 :观察小鼠负重游泳和低温存活时间 ,小鼠血液凝集素的凝集反应和DNCB致小鼠迟发型超敏反应以及测量免疫器官重量。结果 :太康补酒能显著延长小鼠负重游泳、低温存活时间 ;显著增强血清凝集素的凝集反应和DNCB所致皮肤迟发型超敏反应、增加脾脏重量大康补酒具有抗疲劳、抗应激的作用。能改善机体应激状态、增强对非特异性刺激的抵抗力。提示对体液免疫、细胞免疫有增强作用可能是几种中药的综合药理作用所致。结论 :太康补酒具有显著的抗应激和增强免疫功能的作用。有扶正祛邪、补肾壮阳、抗衰老之功效。为临床应用提供了科学的实验依据。     

太康补酒对应激反应和免疫系统的影响

目的：观察太康补酒对应激反应和免疫系统的影响。方法：观察小鼠负重游泳和低温存活时间，小鼠血液凝集素的凝集反应和DNCB致小鼠迟发型超敏反应以及测量免疫器官重量。结果：太康补酒能显著延长小鼠负重游泳，低温存活时间，显著增强血清凝集素的凝集反应和DNCB所致皮肤迟发型超敏反应，增加脾脏重量大康补酒具有抗疲劳，抗应激的作用，能改善机体应激状态，增强对非特异性刺激的抵抗力，提示对体液免疫，细胞免疫有增强作用可能是几种中药的综合药理作用所致，结论：太康补酒具有显著的抗应激和增强免疫功能的作用，有扶正祛邪，补肾壮阳，抗衰老之功效，为临床应用提供了科学的实验依据。     

华林回春液的镇痛作用和对皮肤刺激性实验

目的：观察华林回春液的镇痛作用和对皮肤的刺激性。方法：采用扭体反应、光辐射致痛、豚鼠皮肤致敏实验、大鼠阴道粘膜多次给药实验。结果：华林回春液可显著减少醋酸所致小鼠扭体反应次数，显著延长大鼠辐射热刺激致病的痛阈（P＜0．01或P＜0．05）；对豚鼠皮肤无过敏性、大鼠阴道粘膜多次给药无损伤。结论：华林回春对动物有镇痛作用、对皮肤无刺激性。     

苯海索对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护

目的：研究苯海索（ｔｒｉｈｅｘｙｐｈｅｎｉｄｙｌ，ＴＨＰ）对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：用阻断四血管法造成急性前脑缺血再灌注损伤。ＴＨＰ１．５ｍｇ·ｋｇ－１或３ｍｇ·ｋｇ－１在缺血前５ｍｉｎ，再灌前和再灌注３０ｍｉｎ分３次静脉注射。结果：ＴＨＰ可剂量依赖性阻止脑组织和红细胞中超氧化物歧化酶活力下降及脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活力下降，阻止外周血中ＬＤＨ活力增加和过氧化脂质含量增加，并促进脑电活动恢复和抑制脑水肿形成。结论：ＴＨＰ对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与抗脂质过氧化有关。     

阿托品对兔局部脑缺血Ca2+积累和细胞水肿的作用

阿托品对兔局部脑缺血Ｃａ２＋积累和细胞水肿的作用吕爱刚胡香杰贾丹辉张贵卿可君（河南医科大学药理学教研室，郑州４５００５２）阿托品（ａｔｒｏｐｉｎｅ，Ａｔｒ）为一典型的Ｍ受体阻断剂，近年研究表明它可以选择性对抗ＫＣｌ和ＣａＣｌ２对兔基底动脉收缩作用，其...     

苯海索抗实验性心律失常作用

在五种实验性心律失常动物模型上,观察苯海索(THP)的抗心律失常作用,结果发现THP1.5 mg/kg、3 mg/kg可对抗氯化钡、哇巴因和结扎大鼠冠状动脉引起的室性心律失常及增加兔电室颠阈值;THP 3 mg/kg可对抗乌头碱引起的室性心律失常。提示THP有抗实验性心律失常作用。     

藻酸双酯钠对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用

目的 :观察藻酸双酯钠 (PSS)对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用。方法 :体外培养大鼠胚胎皮层神经细胞 ,加入谷氨酸观察谷氨酸对神经细胞的兴奋毒性及PSS的保护作用。结果 :PSS 5 0 ,1 0 0 ,1 5 0mg·L-1能显著减少细胞死亡 ,降低乳酸脱氢酶(LDH)漏出量 ,一氧化氮 (NO)含量及丙二醛 (MDA)生成 ,提高超氧歧化酶 (SOD)活性。结论 :PSS对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性具有显著的保护作用 ,其机制可能与PSS抗脂质过氧化作用有关。