肝小静脉闭塞病超声误诊为布-加综合征1例分析

对肝小静脉闭塞病超声误诊为布加综合征1例分析如下。     

脑血管障碍的治疗

脑血管循环障碍除因脑血管病变之外,还可以由血液、心脏及脑压异常引起。治疗脑血管障碍,就是治疗上述原因引起的脑实质循环障碍,为恢复脑实质的机能并阻止脑实质障碍的发展,不仅要考虑脑实质问题,而且还要兼顾脑血管病变、血液、心脏、脑压是否异常。脑实质循环障碍,大致可分为动脉血供给不足所致的缺血性障碍静脉血流不通畅所致的瘀血性障碍以及脑血管破裂所致的出血性障碍这3种类型,根据不同类型其治疗目标和方法也有较大差异。但是缺血性障     

经阴道彩色多普勒超声辐照对人早孕绒毛细胞凋亡的影响

目的探讨诊断用经阴道彩色多普勒超声(TVCD)辐照人早孕孕囊一定时间后对人绒毛细胞凋亡率的影响,以期为TVCD在产科的安全应用提供支持依据。方法采用流式细胞仪检测经不同辐照时间及辐照后不同时间取材的绒毛细胞进行凋亡率的分析。结果对照组偶见散在的早期凋亡细胞,早期凋亡率极低;照射各组绒毛细胞的早期凋亡率随着辐照时间的延长而增高;但随着时间的推移(72h后),绒毛细胞早期凋亡率下降至正常范围。结论TVCD辐照人早孕绒毛尽管能造成早孕绒毛细胞凋亡,凋亡率随着辐照时间的延长而增高,但这种早孕绒毛细胞凋亡在一定超声辐照范围内可以恢复到正常范围。     

阿尔茨海默症的危险因素概述

阿尔茨海默症是发达国家中最常见的疾病,在中低等收入国家也影响到超过半数的人群。近十年来,研究表明生物学因素和社会学因素对阿尔茨海默症发生发展过程的影响作用明显。其中遗传和环境因素、病理生理特点、及不良的生活方式等危险因素综合引发老年人神经系统症状。其中生活方式造成老年人认知能力下降的危险因素,可在前期予以干预;一些成年人如果早年能尽量克服这些危险因素,可以预测他们随着时间的推移会逐步减少认知障碍,以后患阿尔茨海默症的可能性也将降低。     

彩色多普勒血流显像对颈部淋巴结肿大鉴别诊断的价值

目的:探讨彩色多普勒血流显像对颈部淋巴结肿大鉴别诊断的价值。方法:对92例颈部肿大淋巴结的声像图特点与病理诊断结果进行回顾性对照分析。结果:92例中非特异性反应性淋巴结肿大(CLPN)46例(30个淋巴结),恶性淋巴瘤(PLPN)11例(42个淋巴结),肿瘤转移性淋巴结肿大(MLPN)17例(40个淋巴结),结核性淋巴结肿大(TLPN)18例(14个淋巴结)。不同病因所致的颈部淋巴结肿大有其超声特征。彩色多普勒超声诊断与病理诊断的符合率为88.1%。结论:彩色多普勒血流显像对颈部淋巴结肿大的鉴别诊断有重要的临床价值,可作为鉴别诊断的首选方法。     

介入性超声活检颈部肿大淋巴结139例分析

目的对比分析彩色多普勒超声与介入性超声活检颈部淋巴结肿大的诊断价值。方法对135例颈部淋巴结性肿大的患者,应用超声引导下进行穿刺、活检与超声声像图特点进行对比分析。结果 CLPN诊断符合率达89.3%,其次是MLPN、PLPN分别达66.7%、62.1%,最低是TLPN为41.7%。结论介入性超声诊断淋巴结肿大的疾病具有重要的临床应用价值。     

实验性大鼠脑血管痉挛动物模型制备

目的探索实验性SD大鼠蛛网膜下隙出血（SAH）脑血管痉挛模型制备方法。方法尾动脉取血,立体定位仪下枕大池二次注血,印度墨水灌注测量大脑中动脉、颈内动脉和基底动脉直径,Morris水迷宫行为学测试,测定血中内皮素-1、一氧化氮合酶含量。结果 SAH组脑血管明显变细,Morris水迷宫显示有学习记忆能力减退,大脑中动脉、颈内动脉和基底动脉直径分别为（169.33±8.67）mm、（227.33±14.25）mm、（226.33±5.99）mm;内皮素-1和一氧化氮合酶分别为（214.36±10.49）g/L、（211.15±16.99）U/mL,与对照组比较有统计学差异。结论本实验方法能够制备蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛模型。     

原代SD大鼠海马神经元扫描电镜形态学特点

目的:观察体外培养的原代海马神经元扫描电镜形态学特点。方法:体外培养新生SD乳鼠原代海马神经元,行免疫细胞化学鉴定,用扫描电镜观察其形态学特点。结果:培养的海马神经元形态多样,梭形神经元胞体较大,伸出两个突起;神经元细胞有的基底宽广,突起有粗有细,与周围的神经元细胞连结紧密;锥体细胞从胞体发出2～3个突起,从粗大的突起上又分出突起;培养的神经元以锥体形为主,其次为梭形、三角形。结论:培养的神经元为MAP-2染色阳性,扫描电镜可见神经元胞体及突起形成神经元的特有结构。     

睾酮对自由基损伤的海马神经元神经保护作用中细胞内Ca2+变化

目的：观测睾酮对自由基损伤的海马神经元神经保护用中是否有细胞内Ca2＋变化。方法：原代培养海马神经元,暴露于自由基并损伤后,分为对照组、不同浓度过氧化氢组、睾酮组;利用荧光探针进行标记,激光共聚焦显微镜下观察加入睾酮前后细胞内Ca2＋变化。结果：以100μM和200μM H2O2组引起细胞内Ca2＋增加最为明显;与对照组相比,Fi值变化差异有统计学意义（P〈0.05）;预先加入睾酮后再暴露于100μM H2O2与单独暴露于相同浓度H2O2组相比,细胞内Ca2＋荧光比值明显降低,二者差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：自由基损伤能引起原代培养海马神经元内Ca2＋含量升高,睾酮能明显减轻由于自由基损伤引起的细胞内Ca2＋变化。