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1.
目的:探讨石榴叶鞣质对高脂小鼠糖代谢的影响以及降糖的作用机制。方法:通过高脂饮食建立高脂并高血糖小鼠,灌胃石榴叶鞣质,观察小鼠血清糖脂的变化,肝糖元含量;通过体外HepG2细胞实验观察石榴叶鞣质对葡萄糖的利用及其胞内糖元含量变化。结果:灌胃石榴叶鞣质8周后,高脂小鼠外周血总胆固醇、甘油三酯和血糖均有明显降低,肝糖元升高;体外实验石榴叶鞣质可以明显促进HepG2细胞对葡萄糖的利用,增加胞内糖元含量。结论:石榴叶鞣质对高脂合并的高血糖有明显的降低作用,其作用机制可能与增加肝内糖元转化有关。 相似文献
2.
目的:研究大鼠静脉注射黄连生物碱提取物后,小檗碱在大鼠脑核团中的药代动力学特性。方法:HPLC法测定大鼠脑核团中小檗碱的浓度。结果:小檗碱在血浆中消除很快,t1/2β为1.13h;在脑核团中消除却很缓慢,t1/2/β为11~15h;在脑核团中分布较快,为2.5~4h达峰,且消除缓慢,在体内滞留时间较长。统计矩参数表明,体内平均滞留时间为19~22h。结论:小檗碱可以在这些脑核团蓄积。因此,仅靠血浆药代动力学来指导小檗碱的临床用药是远远不够的,尤其是治疗脑部疾病。本研究不仅可以阐明小檗碱脑部代谢规律,为定位其脑部药效靶点打下基础,也为其理论研究作了有益探索。 相似文献
3.
中药药代动力学用分析的方法,对中药多成分的复杂体系的体内动力学过程进行综合表征。探究一个或若干成分在多大程度上能够代表或表征总成分的体内动力学过程,将是研究的关键。本文以所做的工作为基础,结合有关文献,以葛根素与葛根黄酮的体内药代动力学为例,对该问题进行了较为深入讨论。结果表明:葛根素的体内动力学过程与葛根黄酮在许多方面接近,可以用其来表征葛根黄酮的体内动力学过程。同类未定性成分体内动力学特征与葛根素有较好的相关性,可以共同来表征葛根黄酮的药代特征。 相似文献
4.
本文讨论了以分层法进行中药药效评价时权重设立的问题,主要由以下几部分组成:1.建立递阶层次结构;2.构造两两比较判断矩阵;3.计算单一准则下元素的相对权重;4.计算各层元素的组合权重。由于中药作用具有多途径、多靶点的特性,因此评价过程中权重的设立就占有重要位置。它直接影响对被评价对象药效作用的评判。全面解决中药作用多途径、多靶点药效学评价的数学方法,客观量化的评价中药的综合药效,是中药现代化进程中一个值得研讨的命题。 相似文献
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虽然线虫只是代表了一类简单的生物体,但是线虫在现代生物医学研究,尤其是药物靶点研究方面具有巨大的潜在应用价值。其功能完善的细胞结构、与其他高级生物的保守性使得线虫成为一个操作简单、经济有效的高通量体内研究模型。本文总结了模式生物线虫在药物活性评价中的应用。初步探讨了线虫在药物复杂体系活性评价的可行性,以及线虫为从整体水平观察和研究中药复方的药效及机制的前景。 相似文献
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目的:观察甘遂醇提取物对胃肠平滑肌作用的活性及其特点,探讨其作为全方质量控制方法的可行性。方法:利用体内体外实验对胃、小肠平滑肌收缩活性进行观察。结果:甘遂醇提取物对小肠和胃平滑肌收缩具有明显的抑制作用,同时明显降低其张力,体内给药可能明显刺激小鼠排稀便,且重现性较好。结论:甘遂的这种对胃肠平滑肌、以及排稀便的作用可以作为对该药品质综合评定的指标。 相似文献
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本文旨在探讨人参皂苷Rg_1体外对金葡菌感染肺上皮细胞所致病变的作用及其可能的机制。实验采用体外大鼠原代肺上皮细胞感染模型。RT-PCR和Western blot方法观察肺细胞中integrinβ1,NF-κB和糖皮质激素受体(GR)等相关因子的表达。结果表明人参皂苷Rg_1可以明显抑制金葡菌感染后肺上皮细胞整合素integrinβ1的表达,下调炎性因子NF-κB,ICAM-1,TNF-α,IL-2和IL-6,上调GR的表达。人参皂苷Rg_1可以明显抑制金葡菌感染肺上皮细胞后的炎性因子,从而对肺脏起到一定的保护作用。 相似文献
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彝族药伤益气雾剂中栀子苷透皮吸收的动力学观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察伤益气雾剂中栀子苷透皮吸收的特点,探讨伤益气雾剂外用时栀子苷的透皮吸收的动力学。方法:利用体内外实验对栀子苷透皮量及其血药浓度进行测试观察。结果:无论体内体外试验均表明,给药后半小时栀子苷即可透过皮肤,在皮下组织中分布,同时血中也能明显测到栀子苷。其透出量具有累积增多的线性关系。结论:伤益气雾剂中栀子苷可明显透过皮肤,并在皮下组织及血液中分布。本实验为该药外用治疗相关病症的应用提供了实验依据。 相似文献
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目的:对吴茱萸的收缩血管作用及其机制进行了研究。方法:吴茱萸提取物经透析袋(100D)处理后,对吴茱萸透析液(ED,>100D)进行了体内和体外实验研究。结果:ED能够明显增加小鼠脑血流,并能够诱导大鼠胸主动脉环的收缩,且均具有一定的剂量效应。在苯肾上腺素收缩血管的基础上ED能够引起进一步的收缩反应。250mg·L-1 ED的血管收缩活性,其诱导血管收缩的程度是50mmol·L-1 KCl最大收缩的113%,是10μmol·L-1苯肾上腺素的78%,为20mmol·L-1咖啡因的183%。细胞表面α受体的拮抗剂酚妥拉明,能够明显抑制吴茱萸收缩血管活性,而β,M和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂普萘洛尔、阿托品和氯沙坦均未对ED的收缩血管活性带来影响。去除细胞外的钙离子或者使用L-型钙离子通道拮抗剂尼卡地平可以显著地抑制ED的缩血管作用,而钙离子通道开放剂BAY-K8644和钾离子通道开放剂吡那地尔对ED收缩血管作用也有一定影响。利用选择性受体抑制剂对ED可能的信号通路研究显示,使用肌球蛋白激酶(MLCK)抑制剂、RhoA抑制剂和三磷酸肌醇(IP3)受体抑制剂均可以抑制ED的活性,而蛋白激酶C(PKC)抑制剂和胞外信号调... 相似文献