应用0rem自理理论危重症脑卒中患者护理中的应用

2004年5月～2005年5月，我院应用Orem自理理论对危重症脑卒中患者给予积极护理，效果满意。现报告如下。     

致心律失常性右室发育不良室性心动过速的电生理检查和外科治疗（附一例报告）

报告药物治疗无效、射频导管消融失败的致心律失常性右室发育不良（ＡＲＶＤ）顽固性室性心动过速（简称室速）１例患者，在电生理导引下行右室前游离壁隔离术治疗成功。术后随访７个月无室速发作，左室收缩功能正常。提示部分右室隔离术对有生命危险和药物治疗无效及射频导管消融失败的ＡＲＶＤ室速患者是安全、有效的     

规范药品通用名产生的护理问题及对策

针对药品通用名使用过程中产生的名字过于繁杂,难以书写、记忆及执行,"一品两规"易造成护理差错,药物知识教育难度加大等护理问题,提出加强学习及培训,加强医护沟通,加强对患者药物知识教育及解释工作等对策.     

改良Ravitch术矫治先天性漏斗胸

漏斗胸（peetus excavatum）是比较常见的先天性胸廓畸形，多需手术治疗。1998年10月至2005年2月，我们应用自行设计的改良Ravitch术矫治先天性漏斗胸，现报道如下。     

应用自体心包行器质性三尖瓣病变瓣膜成形术

我们自 1996年至今采用自体心包片行三尖瓣瓣叶加宽或修补方法 ,行器质性三尖瓣病变瓣膜成形术 15例 ,取得了良好的效果。报道如下。临床资料　本组男 9例 ,女 6例。年龄 14～ 5 6岁 ,平均(37 1± 12 5 )岁。风湿性三尖瓣病变 11例 ,均有三尖瓣狭窄和重度关闭不全 ,其中 9例以关闭不全为主 ,合并二尖瓣病变 5例 ,合并二尖瓣和主动脉瓣病变 6例 ;感染性三尖瓣病变 3例 ,均为亚急性细菌性心内膜炎 (静止期 ) ,其中 2例合并膜周型室间隔缺损 ,1例合并佛氏窦瘤破裂 ,2例为隔瓣叶病变 ,1例为前瓣叶病变 ,2例有三尖瓣关闭不全 ;瓣膜粘液瘤变 1…     

Ⅱ孔型房间隔缺损直视修补术后心律失常的临床观察

210例Ⅱ孔型房间隔缺损术后发生心律失常90例,14种类型,共292例次,其中,室上性占96%。30例需药物治疗,93%的患者出院时恢复正常。本文着重分析心律失常的特点,讨论影响因素及预防措施。     

人参二醇组皂甙及游泳训练对大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达的影响

目的:观察大鼠7周大负荷游泳训练及人参二醇组皂甙(PDS)对大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达的影响。方法:采用Northernblot分析7周大负荷游泳训练后恢复期大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达水平及PDS对其影响。结果:α-肌动蛋白mRNA杂交信号的扫描积分光密度值(A),运动·盐水组较安静组略强;运动·PDS,扫描积分光密度值(A)显著强于运动·盐水组和安静组,运动·甲睾组与运动·盐水组表达无明显差异。结论:PDS可提高长期耐力运动大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达,从而提高耐力运动能力;长期应用外源性雄激素对耐力训练大鼠股四头肌α-肌动蛋白无明显提高,这可能与外源睾酮对内源性睾酮分泌的抑制有关。     

心外膜脂肪组织及其在房颤心肌结构重构和电重构中的作用

心房纤颤（atrial fibrillation, AF）是临床上最常见的心律失常之一,也是心血管疾病发病率和死亡率增加的重要原因。心外膜脂肪（epicardial adipose tissue, EAT）是位于脏层心包和心肌之间的一种特殊脂肪组织,研究表明EAT参与AF的发生与维持,但是具体机制尚未得到完全阐释。EAT来源的脂肪干细胞（adipose-derived stromal cells, ADSCs）分泌的细胞外囊泡(extracellular vesicles, EVs) 近年来受到重视。该文主要从EAT特点、定量检测及其与心肌结构与电重构的关系,特别是EVs对AF发生的影响等方面进行综述,以期进一步认识AF的发病机制,为今后的治疗提供新的思路。     

联合瓣膜病合并巨大左室的瓣膜替换术

目的 评价联合瓣膜合并巨大左室病人瓣膜替换术的疗效。结果 １９９０年１月至１９９８年６月间共５９例联合瓣膜病变合并巨大左室病人行二尖瓣与主动脉瓣双瓣替换术,其中保留二尖瓣全或后瓣下结构２１例,行三尖瓣成形术４２例,左房折叠术１１例。结果 术后早期并发症２５例,晚期死亡４列,占２．６７％。影响手术早期疗效的主要因素是术前重度左室扩大,收缩末直径（ＥＳＤ）≥６．０ｃｍ和舒张末直径（ＥＤＤ）≥８．０ｃｍ     

持续顺行灌注温血停搏液对心肌的保护作用

研究持续灌注温血停搏液对心肌的保护作用,探讨理想的心肌保护策略,方法６９只猫随机分为对照组、损伤组和保护组。观察测各组不同时间点心功能、心肌细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性心肌细胞膜蛋白颗粒的形态变化。结果组Ⅰ各时间点各项指标无明显变化。升主动脉阻断期间,组Ⅱ－ⅢａＫ－ＡＴＰａｓｅ活性均显著下降（ＡＣＣ１５ｍｉｎ ｕｓ ＡＣＣ６０ｍｉｎ,Ｐ〈０．０１）,组ⅡＣａＭｇ－ＡＴＰａｓｅ活性单位面积心肌细胞膜蛋白颗