磨牙区即刻种植的回顾性研究

目的:回顾性观察磨牙区即刻种植的临床效果。方法:对55例患者的55颗磨牙经微创拔牙后行即刻种植,采用多种外科技术如引导骨再生、骨劈开、骨挤压和经牙槽嵴上颌窦内提升术等进行骨增量,共植入直径为4.8mm的Straumman种植体24枚和5.5mm的Ankylosis种植体31枚。上磨牙区在种植体植入4~6月后进行修复,下磨牙区在种植体植入3~4月后进行修复。结果:55枚种植体,有1枚种植体在植入1个月时松动,其余种植体骨结合良好,成功率98.18%,修复后追踪4-52个月,功能正常。结论:磨牙区即刻种植是一种预后良好的治疗方法。     

胰岛素对MK801诱导神经元样嗜铬细胞瘤细胞凋亡的影响

NMDA受体在介导谷氨酸的兴奋性毒性过程中具有关键作用,NMDA受体的过度激活可引起神经元损伤[1].因此,NMDA受体拮抗剂,如MK801、苯环已哌啶、苯环利定、氯胺酮和乙醇等,常用于神经保护和抗惊厥.但亦有研究表明,NMDA受体拮抗剂也同样可导致神经元凋亡.干扰中枢神经系统的发育[2].     

旁气流型PETCO2监测用于婴儿麻醉呼吸管理的可行性

[摘要] 目的 探讨成人的旁气流型呼气末二氧化碳分压(PETCO2)监测用于婴儿紧闭循环法麻醉的可行性。方法 选择28例唇裂或腭裂手术的婴儿,按体重分为两组：A组,体重≤5 kg(1.7±0.5 )kg;B组体重>5 kg(7±3) kg。全麻气管插管后,由Datex ULT气体检测仪进行连续、无创性的通气监测,左侧桡动脉穿刺置管,进行动脉血血气分析。结果 在维持相同的血流动力学,呼气末二氧化碳分压的前提下,A组,PETCO2与PaCO2无相关性（P＞0.05）,体重与PaCO2- PETCO2值无相关性（P＞0.05）;B组,PETCO2与PaCO2间呈正相关（r=0.81,P＜0.01）,体重与PaCO2- PETCO2值呈负相关（r=-0.89,P＜0.01）。结论 成人的旁气流型PETCO2监测用于婴儿紧闭循环法麻醉,对于体重≤5 kg婴儿,PETCO2 不能正确监测PaCO2值;对于体重>5 kg婴儿,PETCO2 可以正确监测PaCO2值,正确评价足够的通气。     

PI3K-Akt-eNOS信号转导通路在吗啡促人脐静脉内皮细胞一氧化氮合成中的作用

目的 评价磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶-内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号转导通路在吗啡对促人脐静脉内皮细胞一氧化氮(NO)合成中的作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,实验Ⅰ:人脐静脉内皮细胞随机分为4组,每组6孔:C组和M1～3组,C组不予任何处理;M1～3组加入吗啡,终浓度为1 μmol/L,分别孵育3、6和12 h,随后测定NO含量;实验Ⅱ:人脐静脉内皮细胞随机分为4组,每组6孔:C组和M1～3组,C组不予任何处理;M1～3组加入吗啡,终浓度分别为0.01、1和100 μmol/L,孵育6 h,随后测定NO含量;实验Ⅲ:人脐静脉内皮细胞随机分为5组,每组6孔:C组、M组、MW组、MS组和ML组,C组不予任何处理;M组加入吗啡,终浓度1 μmol/L;MW组先加入wortmannin(PI3K特异性抑制剂),15 min后加入吗啡,终浓度分别为5、1μmol/L;MS组先加入SH-5(Akt特异性抑制剂),15 rain后加入吗啡,终浓度分别为10、1 μmol/L;ML组先加入L-NAME(eNOS特异性抑制剂),15 min后加入吗啡,终浓度分别为0.5、1 μmol/L,各组孵育6 h后,测定NO含量.结果 实验Ⅰ结果 :随吗啡孵育时间延长,促脐静脉内皮细胞NO合成的作用增强(P<0.05);实验Ⅱ结果 :随吗啡浓度升高,促脐静脉内皮细胞NO合成的作用增强(P<0.05);实验Ⅲ结果 :与C组比较,M组人脐静脉内皮细胞NO含量升高(P<0.05),MW组、MS组和ML组差异无统计学意义(P>0.05);与M组比较,MW组、MS组和ML组人脐静脉内皮细胞NO含量降低(P<0.05).结论 吗啡促人脐静脉内皮细胞NO合成呈浓度和时间依赖性,其机制可能与激活PI3K-Akt-eNOS信号转导通路有关.     

一氧化氮在吗啡后处理对心肌缺血再灌注损伤保护中的作用

【目的】 探讨吗啡后处理对急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用以及对信号通路eNOS/NO的影响?【方法】 SD大鼠56只随机分成4组,每组14只: S组(假手术,只穿线,不结扎), I/R组(单纯缺血再灌注), M组(吗啡后处理 + 缺血再灌注),L + M组(L-NAME + 吗啡后处理 + 缺血再灌注)?除S组外,所有大鼠心脏都经历45 min缺血和120 min再灌注?观察血流动力学指标,于再灌注120 min时,各组随机取9只大鼠,用TTC法染色,计算心肌缺血梗死区(IA/AR);其余5只大鼠,取心肌,用Western Blot技术分析总eNOS和磷酸化eNOS的蛋白表达,硝酸盐还原酶法测定心肌NO含量?运用SPSS 12.0统计软件,统计学分析采用方差分析及SNK检验?【结果】 与I/R组比较,M组梗死面积明显缩小,(32 ± 2.8) % vs (49 ± 2.9) % (P < 0.01);磷酸化eNOS的蛋白表达明显增加;心肌组织内NO含量也明显增加?非选择性一氧化氮合成酶抑制剂,l-NAME完全消除吗啡后处理对心肌的保护作用,明显降低吗啡后处理所诱导的心肌组织内NO含量的增加,但并没有抑制吗啡后处理所诱导的磷酸化eNOS蛋白表达的增加? 【结论】 大鼠在体心脏缺血模型,吗啡后处理可通过eNOS/NO信号通路,抗心肌缺血/再灌注损伤     

犬牙槽骨牵张成骨的生物力学和组织学分析

背景：牙槽骨牵张成骨是解决严重牙槽骨萎缩的重要方法,其成骨过程和生物力学对于以后的种植和修复极为重要,目前一直缺少相关的实验研究。 目的：分析犬牙槽骨牵张成骨的生物力学和组织学特点。 方法：先拔除12只杂种犬双侧下颌前磨牙,牙槽骨修整后,制作萎缩牙槽骨模型。3个月后,植入骨内型牙槽骨牵张器。经过7 d的间歇期,以1 mm/d,1次/d的频率进行牙槽骨垂直向增高。在固定期的1,2和3个月,对牵张后的牙槽骨进行临床、生物力学、放射学和组织学检测。 结果与结论：所有牵张器与周围组织愈合良好。牵张结束时,临床和放射学检查显示：萎缩牙槽骨分别增高 (4.80±0.50) mm和(5.12±0.67) mm。组织学检测发现牵张区骨小梁在固定期的1-3个月成熟,其剪切力逐步提高,固定期3个月时和自体骨的剪切力相当。结果显示牙槽骨牵张成骨的组织学和生物力学性能在固定期3个月时与自体骨相当。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

PBL教学法在口腔颌面外科教学中的应用经验

目的：探讨基于问题的学习（PBL）教学法在口腔颌面外科教学的应用。方法：分析在口腔颌面外科实验课中应用PBL教学法的过程中存在的问题并研究解决方法。结果：在目前的教育体系下,PBL教学法可以提高教学效果,但对教师提出了更高的要求。为了进一步改进效果,也需要改进PBL教学。结论：在口腔颌面外科教学中开展PBL教学有利于提高教学水平,值得推广。     

分步靶控不同浓度丙泊酚诱导下气管插管对血流动力学的影响

目的比较不同丙泊酚靶控浓度或并用芬太尼诱导下气管插管对血流动力学的影响。方法 18～50岁病人60例,随机分为A、B、C三组,分别在丙泊酚效应室浓度4μg.ml-1、6μg.ml-1和丙泊酚4μg.ml-1＋芬太尼4μg.kg-1麻醉后行气管插管,记录诱导前（T0）、插管前即刻（T1）和插管后即刻（T2）,1min（T3）,3min（T4）,5min（T5）的MAP、HR及BIS值。结果与T0相比,A组T2、T3、T4、T5时MAP、HR增高,B组T2时MAP、HR和T3、T4时HR增高,T1、T4、T5时MAP下降;C组T1时MAP、HR下降。与A组相比,除B组T1时HR无明显差别外,B和C组T1、T2、T3、T4、T5时MAP、HR均下降;与B组相比,C组T2、T3时MAP下降,T1、T2、T3、T4、T5时HR下降。与T0相比,三组T1、T2、T3、T4、T5的BIS值降低均有统计学意义,并且诱导及插管期间B组较A、C组BIS值降低有统计学意义。结论 4μg.ml-1丙泊酚不能有效抑制气管插管引起的血流动力学波动,6μg.ml-1丙泊酚能较好抑制气管插管时的血流动力学波动,4 ug.ml-1丙泊酚合用芬太尼能更好地减轻气管插管时的心血管不良反应。     

氯胺酮复合咪达唑仑对谷氨酸诱导PC12细胞凋亡的影响

目的 探讨氯胺酮复合咪达唑仑对谷氨酸诱导PC12细胞凋亡的影响.方法 诱导分化4 d的神经元样PC12细胞随机分为5组:对照组(c组);谷氨酸组(Glu组)加入20 mmol/L谷氨酸;氯胺酮组(K组)、咪达唑仑组(M组)、氯胺酮+咪达唑仑组(K+M组)均加入20 mmol/L谷氨酸后,分别加入50 μmol/L氯胺酮、1μmol/L咪达唑仑、50 μmol/L氯胺酮+1 μmol/L咪达唑仑.各组细胞继续培养24 h后采用MTT法检测细胞活力,Hoechst33258核染色法及Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测凋亡细胞.结果 与C组比较,Glu组细胞活力降低,细胞凋亡率升高(P<0.01);与Glu组比较,K组和M组细胞活力升高,细胞凋亡率降低(P<0.05);与K组和M组比较,K+M组细胞活力升高,细胞凋亡率降低(P<0.05);K组和M组细胞活力及细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05).结论 氯胺酮复合咪达唑仑可更有效地抑制谷氨酸诱导PC12细胞凋亡.     

PI3K-Akt-eNOS信号转导通路在吗啡促人脐静脉内皮细胞一氧化氮合成中的作用

Objective To evaluate the role of phosphatidyhnositol 3-kiuase-Akt-endothelial nitric oxide synthase (PI3K/Akt/eNOS) signal transduction pathway in nitric oxide (NO) synthesis increased by morphine in cultured human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). Methods HUVECs were inoculated in 24 well palates in vitro. Three experiments were performed in this study. In experiment Ⅰ , HUVECs were randomly divided into 4 groups of 6 wells each: control group (group C) and morphine group (group MM1～3). In group M1～3,morphine with the final concentration of 1 μmol/L was added, and then the cells were incubated for 3, 6 and 12 h respectively. NO synthesis was viewed with fluorescence microscope and NO content was measured. In experiment Ⅱ , HUVECs were randomly divided into 4 groups of 6 wells each: group C and group M1～3. In group M1～3,morphine with the final concentrations of 0.01, 1 and 100 μmol/L was added respectively, and then the cells were incubated for 6 h. NO content was measured. In experiment Ⅲ, HUVECs were randomly divided into 5 groups of 6 wells each: group C, group M, group M + wortmannin (W) (group MW), group M + SH-5 (group MS) and group M + L-NAME (group ML). In group M, morphine with the final concentration of 1 μmol/L was added. In group MW, wortmannin (a PI3K specific inhibitor) was added and 15 min later, morphine with the final concentrations of 5 and 1 μmol/L was added. In group MS, SH-5 (an Akt specific inhibitor) was added and 15 min later, morphine with the final concentrations of 10 and 1 μmol/L was added. In group ML, L-NAME (an eNOS specific inhibitor) was added and 15 min later, morphine with the final concentrations of 0.5 and 1 μmol/L was added. The cells were then incubated for 6 h and NO content was measured in each group. Results In experiment Ⅰ , morphine treatment increased the endothelial NO synthesis in a time-dependent manner (P <0.05). In experiment Ⅱ , morphine treatment increased the endothelial NO synthesis in a concentration-dependent manner (P < 0.05). In experiment Ⅲ, increased NO synthesis by morphine treatment was abolished by wortmannin, SH-5, or L-NAME. Conclusion Morphine can increase NO synthesis in cultured HUVECs in concentration- and time-dependent manners, and the mechanism may be related to the activation of the PI3K-AKT-eNOS signal tranaduction pathway.