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目的比较全静脉麻醉下术中使用或不使用肌松药对脊柱手术中联合神经电生理监测结果的影响,探讨安全有效的神经电生理监测麻醉方案。方法选择拟行联合神经电生理监测的择期脊柱手术病人40例,分为A、B两组。两组病人均采用丙泊酚、瑞芬太尼和右美托咪定全凭静脉麻醉,A组病人术中使用小剂量阿曲库铵维持肌松,B组病人术中不使用肌松药。同时监测体感诱发电位(SEP)和运动诱发电位(MEP)评判脊髓功能。记录术中不同时间点两组病人的生命体征和SEP和MEP的波幅和潜伏期,同时记录经颅电刺激时病人是否出现剧烈体动和自主呼吸。比较两组病人术毕后麻醉苏醒时间和质量。结果两组病人不同时间点的生命体征差异无统计学意义。两组病人的SEP的波幅和潜伏期差异无统计学意义,MEP的潜伏期差异无统计学意义,MEP的波幅差异有显著性统计学意义。两组病人在电刺激时均无自主呼吸和剧烈体动发生。结论术中不使用肌松药的全静脉麻醉方案可安全有效地用于行神经电生理监测的脊柱手术,并且在电生理监测信号质量和术后苏醒方面具有明显优势。 相似文献
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目的:比较双轴灌注抽吸(IA)与同轴IA在白内障超声乳化中抽吸皮质的临床效果,探讨双轴IA系统的安全性及有效性。方法:前瞻性研究。收集2014 年10 月至2016 年9 月期间在安徽医科大学附属合肥医院就诊的年龄相关性白内障患者60 例,依据不同皮质注吸方式分为同轴IA组(30 眼)和双轴IA组(30 眼),同轴IA组采用传统两切口,主切口同轴灌注抽吸皮质;双轴IA组采用三切口,主切口超声乳化,2个相反方向的侧切口交替灌注抽吸。常规水分离,超声乳化晶状体状核,分别利用同轴和双轴IA注吸晶状体皮质,术中记录抽吸皮质时间,前房涌动、皮质残留以及后囊破裂发生率,术后1 周、1 个月后观察视力、角膜散光变化。采用秩和检验,Pearson卡方检验以及Fisher's精确检验进行数据分析。结果:同轴IA组平均皮质吸出时间为(150±16)s,双轴IA组平均皮质吸出时间为(118±10)s,两者比较差异有统计学意义(Z=-6.174,P < 0.001)。同轴IA组皮质一次性吸除的成功率为57%,双轴IA组无前房涌动,皮质一次完全吸除成功率为100%;同轴IA组与双轴IA组术后视力及散光变化差异均无统计学意义。同轴IA组1 例后囊破裂。结论:与同轴IA相比,双轴IA抽吸皮质时间更短,具有更好的安全性及有效性。 相似文献
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右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 通过观察右美托咪定(DEX)对大鼠脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的影响,探讨DEX对抗脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法: 采用大脑中动脉栓塞法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为假手术组、单纯脑缺血再灌注组、DEX预处理1组(缺血前30 min腹腔给予DEX 20 μg/kg)及DEX预处理2组(缺血前30 min腹腔给予DEX 40 μg/kg)。缺血再灌注24 h后,观察大鼠神经功能缺失评分,通过HE染色了解脑梗塞后脑组织的病理学变化,采用免疫组化和蛋白免疫印迹方法观察缺血后脑组织星形胶质细胞的变化。结果: DEX预处理能显著改善大鼠神经功能缺失评分,减小大鼠梗死面积,减少缺血区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞和肿瘤坏死因子α(TNF-α)阳性星形胶质细胞,降低GFAP表达水平。结论: DEX对缺血再灌注损伤的脑组织具有保护作用,其作用机制可能与抑制星形胶质细胞激活有关。 相似文献
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目的探讨预先给予酪氨酸激酶(tyrosine kinase,Tr-kA)抑制剂IPTRK3对神经源性疼痛的抑制作用及其可能作用机制。方法建立小鼠坐骨神经部分结扎(partial sciaticnerve ligation,PSNL)模型,术前10 min单次腹腔给予IPTRK3 10 mg·kg-1,测定给药前后不同时间点小鼠的热痛觉过敏阈值(paw withdrawal latency,PWL)和机械痛觉过敏阈值(paw withdrawal threshold,PWT),免疫印迹法测量左侧L4-5背根神经节瞬时感受器电位香草酸受体1(transient re-ceptor potential vanilloid 1,TRPV1)的表达情况,免疫组织化学染色法测定Fos蛋白在L4-5脊髓背角的表达变化。结果与假手术(sham)组相比,PSNL组小鼠出现明显热、机械痛觉过敏(P<0.05),背根节TRPV1蛋白表达及脊髓背角Fos蛋白阳性神经元数目明显增多(P<0.05)。与PSNL组相比,预先给予IPTRK3 10 mg·kg-1明显减轻小鼠热痛觉过敏,背根神经节TRPV1蛋白表达水平及脊髓背角Fos蛋白阳性神经元数目明显降低(P<0.05),但仍明显高于sham组(P<0.05)。结论预先给予IPTRK3可以明显减轻神经源性疼痛症状,抑制背根神经节TRPV1及脊髓背角Fos蛋白的表达可能部分参与其早期迅速减轻伤害性刺激信息传递。 相似文献
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急性吗啡暴露对大鼠前额叶皮质τ蛋白磷酸化及学习记忆的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨急性吗啡暴露对大鼠前额叶皮质τ蛋白磷酸化及学习记忆的影响。方法40只雄性SD大鼠随机均分成急性吗啡暴露组(M组)和对照组(C组)。M组单次腹腔注射吗啡(30 mg/kg),C组同法注射等量生理盐水。注射后2 h和24 h分别断头处死10只大鼠,免疫印迹技术检测前额叶皮质τ蛋白的磷酸化水平。后处死的大鼠于注射后2、4及24 h分别行水迷宫实验。结果M组注射后2 h时平台寻找时间显著长于C组(P<0.01)。M组大鼠前额叶皮质τ蛋白Ser396和Thr231位点的磷酸化水平于注射后2 h时显著高于C组(P<0.05)。结论急性吗啡暴露可致大鼠学习记忆功能可逆性减退,前额叶皮质τ蛋白过度磷酸化可能与其有关。 相似文献
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目的 评价磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶-内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号转导通路在吗啡对促人脐静脉内皮细胞一氧化氮(NO)合成中的作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,实验Ⅰ:人脐静脉内皮细胞随机分为4组,每组6孔:C组和M1~3组,C组不予任何处理;M1~3组加入吗啡,终浓度为1 μmol/L,分别孵育3、6和12 h,随后测定NO含量;实验Ⅱ:人脐静脉内皮细胞随机分为4组,每组6孔:C组和M1~3组,C组不予任何处理;M1~3组加入吗啡,终浓度分别为0.01、1和100 μmol/L,孵育6 h,随后测定NO含量;实验Ⅲ:人脐静脉内皮细胞随机分为5组,每组6孔:C组、M组、MW组、MS组和ML组,C组不予任何处理;M组加入吗啡,终浓度1 μmol/L;MW组先加入wortmannin(PI3K特异性抑制剂),15 min后加入吗啡,终浓度分别为5、1μmol/L;MS组先加入SH-5(Akt特异性抑制剂),15 rain后加入吗啡,终浓度分别为10、1 μmol/L;ML组先加入L-NAME(eNOS特异性抑制剂),15 min后加入吗啡,终浓度分别为0.5、1 μmol/L,各组孵育6 h后,测定NO含量.结果 实验Ⅰ结果 :随吗啡孵育时间延长,促脐静脉内皮细胞NO合成的作用增强(P<0.05);实验Ⅱ结果 :随吗啡浓度升高,促脐静脉内皮细胞NO合成的作用增强(P<0.05);实验Ⅲ结果 :与C组比较,M组人脐静脉内皮细胞NO含量升高(P<0.05),MW组、MS组和ML组差异无统计学意义(P>0.05);与M组比较,MW组、MS组和ML组人脐静脉内皮细胞NO含量降低(P<0.05).结论 吗啡促人脐静脉内皮细胞NO合成呈浓度和时间依赖性,其机制可能与激活PI3K-Akt-eNOS信号转导通路有关. 相似文献
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丙泊酚靶控输注在外科ICU病人清醒镇静中的应用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨丙泊酚靶控输注(TCI)应用于外科ICU(SICU)病人清醒镇静的可行性。方法60例SICU病人随机分成四组:C组使用普通微泵连续输注丙泊酚,2 mg.kg-1.h-1;Ⅰ~Ⅲ组均使用Diprifusor TCI系统输注丙泊酚,TCI浓度分别为0.5、1.0、1.5μg/ml。监测不同时点的脑电双频指数(BIS),记录出现的不良反应,并对所有病人进行镇静/警醒评分。结果Ⅰ组各时点的镇静评分、BIS均高于Ⅱ、Ⅲ组和C组(P<0.05);Ⅱ、Ⅲ组低血压、镇静不足、过度镇静的发生率比C组少(P<0.05);Ⅰ组的镇静不足发生率高于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05)。结论丙泊酚TCI应用于SICU病人清醒镇静对呼吸循环影响小,镇静效果理想,操作便利。 相似文献
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目的 观察硬脂酸纳米吗啡(SLN-M)单次注入大鼠硬膜外腔后的镇痛效应.方法 选择硬膜外置管后无神经损伤症状的SD雄性大鼠50只,随机均分为五组.A组(假给药组):经硬膜外腔给予硬脂酸纳米(SLN);B1组与B2组:分别给予0.2及1 mg普通吗啡;C1组与C2组:分别给予含0.2及1 mg吗啡的SLN-M.用药后测定热痛阈值评价镇痛效果,以最大镇痛效应(MPE)表示,以SpO2、角膜反射的变化、僵直症的发生率对药物不良反应进行评估.结果 B1与C1组及B2与C2组的MPE最高值差异无统计学意义.但随时间延长,B1与B2组MPE逐渐下降,12 h后开始显著低于C1与C2组(P<0.05).B1与B2组达到MPE最高值的时间显著快于C1与C2组(P<0.05),但持续时间显著缩短(P<0.05).B1与B2组SpO2显著低于C1与C2组(P<0.05),角膜反射的变化和僵直症的发生率要高于C1与C2组(P<0.05),且与吗啡剂量呈正相关.结论 硬膜外腔单次给予SLN-M后可达到与普通吗啡一样的镇痛效果,有效镇痛时间明显延长,不良反应显著降低. 相似文献