排序方式: 共有20条查询结果,搜索用时 196 毫秒
1.
目的研究深低温停循环(deep hypotherm ic c ircu latory arrest,DHCA)期间行间断选择性脑灌注(interm ittentselective antegrade cerebral perfusion,ISACP)脑保护效果及机制。方法健康成年杂种犬12只,随机分为两组。所有动物都经过DHCA 90 m in。A(DHCA)组:单纯行DHCA。B(DHCA+ISACP)组:DHCA期间行间断选择性脑灌注。两组动物分别于恢复循环后,开颅迅速取大脑海马组织进行流式细胞分析、电镜观察及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察不同组别动物海马组织中细胞间黏附分子-1(intercellu lar adhesion molecu le-1,ICAM-1)mRNA的表达。结果正常细胞百分比:A组(2.5±1.0)%,B组(78.8±6.6)%;早期凋亡细胞百分比:A组(77.8±4.3)%,B组(17.6±5.9)%;坏死细胞百分比:A组(18.2±2.8)%,B组(3.3±0.8)%;死亡细胞百分比:A组(1.5±0.6)%,B组(0.3±0.1)%。两组比较差异均非常显著(P<0.01)。术后脑组织电镜检测提示两组动物都有脑部损害,以A组为重。ICAM-1 mRNA的表达,A组高于B组(P<0.01)。结论长时间DHCA期间可能造成脑的损害,ISACP可有脑保护作用,从而可减轻长时间DHCA造成的脑损害。 相似文献
2.
目的 探讨血清学生物标志物对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)早期诊断预警及预后判断的预测效果.方法 采用多中心、前瞻队列研究的方法,从2014年1月开始纳入各中心收治的ARDS与ARDS高危病例.采集患者的人口学资料,检测患者在入组24 h内的血清学指标(sRAGE、CC16、Ang-2、sICAM-1、PAI-1、SuPAR、HMGB1).采用Logistic回归分析对影响高危ARDS患者发展成为ARDS危险因素和影响ARDS预后的危险因素.用ROC曲线比较单个危险因素或联合多个危险因素对ARDS发生的预警及ARDS死亡预后的预测效果,计算其预测的灵敏度、特异度及约登指数.结果 共纳入ARDS患者59例,ARDS高危患者41例.ARDS发生的独立危险因素有HMGB1、sICAM-1、Ang-2、CC16、PAI-1.其中HMGB1预测效果最好(AUC=0.908),其次根据AUC大小顺序为CC16(AUC=0.861),Ang-2(AUC=0.858),PAI-1(AUC=0.801),sICAM-1(AUC=0.773).单指标分析中,敏感度最高的单指标为HMGB1与sICAM-1,皆为79.7%,特异度最高的指标为HMGB1、CC16与Ang-2,皆为87.8%.在联合预测中,HMGB1与Ang-2联合预测,特异度最高,为95.1%,其AUC也为最高(0.92).HMGB1、Ang-2与PAI-1指标联合预测,敏感度最高,为89.9%.多指标联合预测,可以在一定程度上提高对ARDS诊断预测的灵敏度和特异度.对ARDS预后分析,sRAGE与Ang-2是其死亡的独立危险因素.sRAGE(AUC=0.791)比Ang-2(AUC=0.67)对ARDS患者死亡预测效果好.两指标联合可以提高ARDS死亡预测的特异性.结论 在ARDS高危患者中,HMGB1、sICAM-1、Ang-2、CC16、PAI-1是其发展成为ARDS的独立危险因素.HMGB1与Ang-2联合预测有较好的特异性,HMGB1、Ang-2与PAI-1联合预测有较好的敏感性.对于ARDS患者,sRAGE与Ang-2的增高预示着ARDS患者预后不良,两者联合预测可以提高预测的特异性. 相似文献
3.
目的 研究IL-17A对哮喘小鼠Th2细胞分化及其相关炎症的作用.方法 24只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组和IL-17A处理组(n=8).哮喘组和IL-17A处理组予以卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发.每次雾化激发前1h,IL-17A处理组给予重组小鼠IL-17A气道滴入.各步对照均予以生理盐水.末次激发后24h处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞总数及分类计数.ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-17A的浓度.HE和PAS染色及半定量评分评估小鼠肺部病理变化.流式细胞术检测脾脏和支气管淋巴结Th细胞分化.免疫磁珠分选健康小鼠幼稚CD4+T细胞,用Th2极化培养基体外培养,并给予IL-17A或等量PBS干预,检测Th2细胞的增殖、凋亡和分化.结果 哮喘组较对照组,BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数及其比例(P<0.05)、IL-4、IL-5、IL-17A浓度均显著增高(P<0.05),IFN-γ浓度显著下降(P<0.05);支气管、血管周围炎症细胞浸润和杯状细胞化生明显加重(P<0.01);脾脏和淋巴结Th2细胞分化比例显著增高(P<0.05).IL-17A处理组较哮喘组,BALF中的细胞总数[(26.00±5.43)×104/mLvs(58.40 ±26.93)×104/mL,P<0.05]、嗜酸性粒细胞数[(8.04±1.98)×104/mL vs(31.95±12.28)×104/mL,P<0.05]及其比例[(29.93 ±3.03)% vs(53.47 ±6.62)%,P<0.01]显著降低,而中性粒细胞数及其比例无明显变化;BALF中Th2相关因子IL-4浓度[(9.86 ±2.77) pg/mL vs(28.13 ±4.62) pg/mL,P<0.01]、IL-5浓度[(7.30 ±0.50) pg/mL vs(10.50±1.10) pg/mL,P<0.01]均显著降低;支气管、血管周围炎症细胞浸润减轻,HE染色半定量评分降低[(2.00 ±0.51)vs(3.12 ±0.64),P<0.05],杯状细胞化生减少[(0.80 ±0.45)vs(2.40 ±0.55),P<0.01];脾脏[(2.24±0.44)%vs(4.82±1.83)%,P<0.01]和淋巴结[(7.05±0.58)%vs(10.57±1.35)%,P<0.05]中Th2细胞分化比例显著减少.极化培养的幼稚CD4+T细胞,予IL-17A干预后,诱导分化的Th2细胞比例显著减少(P<0.05),而增殖和凋亡无显著变化.结论 IL-17A有抑制Th2细胞分化,减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症的作用. 相似文献
4.
目的观察不同深低温停循环方法对脑组织S—100蛋白表达及组织结构的影响。方法将18只实验犬随机分为3组,深低温停循环(deep hypothermic circulatory arrest,DHCA组)组,深低温停循环结合逆行脑灌注(retrograde cerebral perfusion,RCP,DHCA+RCP组)组,深低温停循环结合顺行性间断脑灌注(intermittent antegrade cerebral perfusion,IACP,DHCA+IACP组)组。3组犬体外循环开始后将鼻咽温降至18℃,随后停循环90min,开放循环后复温至36℃,随后停机。在停循环前、停循环后45min、90min及开放循环后15min和30min由颈静脉插管留取血液标本进行S-100蛋白含量测定。手术结束时取脑海马组织作透射电子显微镜检查,观察脑组织及神经细胞超微结构的变化。结果3组犬在停循环前颈静脉血S-100蛋白含量差异无统计学意义(P〉0.05),停循环后DHCA组和DHCA+RCP组S-100蛋白含量较停循环前显著升高(P〈0.01),DHCA+IACP组S-100蛋白含量停循环前后无显著变化。结论DHCA时间较长时,脑组织会发生缺血缺氧性损伤;RCP对脑组织有一定的保护作用,但易发生脑组织及神经细胞水肿;IACP的脑保护效果较为理想。 相似文献
5.
自听诊器发明以来,临床医师通过对心、肺等器官所发出的声音听诊从而对疾病作出判断,因没有量化的统一标准,所以一定程度上限制了其作用的发挥.21世纪初一种振动反应成像技术(vibration response imaging,VRI)应用于肺部疾病诊治,这就是被称作VRIxp的肺部呼吸成像系统,这项新技术拓展了人们对肺部疾病的认识. 相似文献
6.
酒精性心肌病误诊为肝炎1例 总被引:3,自引:0,他引:3
患者男 ,2 6岁 ,哈尼族。因持续性心慌、胸闷 2个月就诊 ,既往无心脏病史 ,家族中也无类似病史。患者饮酒史约10年 ,平均每日饮酒约 2 0 0~ 30 0 g ,且均为自制白酒。 2个月前大量饮酒 ,醉后行刮痧治疗 ,次日酒醒后继续大量饮酒 ,渐感心慌、胸闷 ,活动后加重 ,无发热、咳嗽、咳痰 ,症状持续加重 ,出现双下肢水肿 ,在当地医院诊断“肝炎”。经治疗 (具体药物不详 )后双下肢水肿消失 ,但心慌、胸闷症状未减轻 ,为求进一步诊治而到我院。心电图示 :快速性心房纤颤 ,心脏顺钟向转位 ;腹部B超检查示 :肝脏位置下移 ,肝上界位于右侧锁骨中线第 … 相似文献
7.
目的:进一步提高对血管母细胞瘤CT表现的认识。方法:搜集经手术病理证实的血管母细胞瘤3例及复习文献43例MRI表现进行回顾性分析。结果:血管母细胞瘤位于小脑半球及蚓部。其它部位少见。可多发或伴发腹部脏器病变。大囊小结节征是血管母细胞瘤的特征性表现,其CT平扫约等于脑脊液密度;实质型CT平扫呈等密度、或低等混杂密度,增强扫描有助于病灶的检出和定性诊断。结论:CT和MRI是诊断血管母细胞瘤的有效检查方法。但需要与囊性胶质瘤、单纯囊肿、脑膜瘤、AVM、脑脓肿等鉴别。 相似文献
8.
目的 构建哮喘气道重塑小鼠模型并观察不同雾化吸入激发时间气道重塑病理学特征的变化.方法 采用卵蛋白(ovalbumin,OVA)腹腔致敏小鼠,1% OVA雾化吸入激发小鼠,末次激发24 h后处死小鼠以构建致敏小鼠模型.模型组依据雾化吸入激发时间不同,分为2、4、6、8周和10周5组.收集支气管肺泡灌洗液(bronchoveolar lavage fluid,BALF)分类计数嗜酸性粒细胞总数,肺组织切片HE、PAS、Masson观察病理变化.结果 与正常组相比,各激发时长的模型组细胞总数和嗜酸性粒细胞总数均明显增高(P≤0.001),嗜酸性粒细胞浸润,杯状细胞化生均明显加重(P <0.001),但是气道基底膜仅在8周和10周组增厚明显(P≤0.036).结论 气道重塑开始于炎症早期,随着激发时间推移而逐渐加重,但各项气道重塑特征呈现的时间段不一致,气道重塑病理特征的形成需约8周的时间激发才能完整呈现. 相似文献
9.
目的观察深低温停循环下犬海马组织中神经细胞凋亡情况及对凋亡相关基因bcl-2和bax表达的影响,探讨间断选择性顺行脑灌注对深低温停循环的脑保护机制。方法健康成年杂种犬(1822 kg)18只,随机均分为3组:对照组即常温体外循环组(A组);深低温停循环(deep hypotherm ic c ircu latory arrest,DHCA)组(B组);深低温停循环+间断选择性顺行脑灌注(interm ittent selective antegrade cerebral perfusion,ISACP)组(C组)。术后取出海马组织,采用SABC法观察海马组织bcl-2和bax表达情况。在透射电镜(TEM)下观察海马组织的细胞形态学变化。结果电镜下,A组无神经细胞凋亡,B组可见明显神经细胞凋亡改变,C组仅见少量神经细胞凋亡。SABC法观察显示在B组中,bax表达明显高于其它两组(P<0.01),而在C组中bcl-2表达明显高于其它两组(P<0.01)。结论深低温停循环下,bax表达增强,使得凋亡发生,而在深低温停循环下给予间断选择性顺行脑灌注时,bcl-2表达增强,bax表达减弱,从而抑制了神经细胞凋亡的发生,具有脑保护作用。 相似文献
10.
正尘肺病是我国危害人数最多的职业病,2018年报道超过97. 5万例职业病病例,其中90%为尘肺病~([1])。尘肺是常见的职业性肺病之一,以尘粒所致的肺组织慢性炎症及弥漫性纤维化为特征~([2]),尽管病因已明确,但其发病机制还未被完全阐明。目前认为尘肺发病与NLRP3炎性体参与的炎症反应及纤维化密切相关。炎性体是能感知病原体相关的分子模式(PAMPS)或宿主衍生的危险相关分子模式(DAMPS)的一大类细胞内免疫受体蛋白复合物~([3])。NLRP3炎性体,可被多种刺激物激活,不仅包括病 相似文献