内外兼修祛“心病”

医学“以人为本”和“尽可能少或小的创伤”的治疗理念，使患者达到和保持最佳内环境稳定状态，是医生不断追求的目标。让患者付出尽量小的代价达到最佳治疗效果是医学永恒的主题一因而把疾病治疗和创伤作为全身病的观点，内、外统一，     

深低温停循环犬间断选择性脑灌注的实验研究

目的研究深低温停循环（deep hypotherm ic c ircu latory arrest,DHCA）期间行间断选择性脑灌注（interm ittentselective antegrade cerebral perfusion,ISACP）脑保护效果及机制。方法健康成年杂种犬12只,随机分为两组。所有动物都经过DHCA 90 m in。A（DHCA）组:单纯行DHCA。B（DHCA+ISACP）组:DHCA期间行间断选择性脑灌注。两组动物分别于恢复循环后,开颅迅速取大脑海马组织进行流式细胞分析、电镜观察及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）观察不同组别动物海马组织中细胞间黏附分子-1（intercellu lar adhesion molecu le-1,ICAM-1）mRNA的表达。结果正常细胞百分比:A组（2.5±1.0）%,B组（78.8±6.6）%;早期凋亡细胞百分比:A组（77.8±4.3）%,B组（17.6±5.9）%;坏死细胞百分比:A组（18.2±2.8）%,B组（3.3±0.8）%;死亡细胞百分比:A组（1.5±0.6）%,B组（0.3±0.1）%。两组比较差异均非常显著（P<0.01）。术后脑组织电镜检测提示两组动物都有脑部损害,以A组为重。ICAM-1 mRNA的表达,A组高于B组（P<0.01）。结论长时间DHCA期间可能造成脑的损害,ISACP可有脑保护作用,从而可减轻长时间DHCA造成的脑损害。     

四氢姜黄素对2型糖尿病小鼠糖脂代谢及大血管病变的影响

目的 探讨四氢姜黄素（THC）对2型糖尿病(T2MD)小鼠糖脂代谢的影响及其血管的保护作用。 方法 60只体质量（20~25）g雄性C57BL/6J小鼠,随机取15只小鼠作为正常对照（Con）组,正常饮食,其余小鼠均以高糖脂饮食结合小剂量连续腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立T2MD小鼠模型。造模成功后随机分为模型（T2MD）组和治疗（T2MD+THC）组,治疗组给THC药12周。实验结束后,检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血清葡萄糖（GLU）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量;取小鼠主动脉观察其病理形态学改变,Western blot法检测Notch1信号关键分子NICD、氧化应激标志分子gp91phox、平滑肌表型标志分子α-SMA的表达水平。 结果 与模型组比较,THC治疗组可以显著改善T2MD小鼠糖脂代谢异常,主动脉组织中NICD表达升高、gp91phox明显降低、α-SMA上调,血管形态得到明显改善(P<0.05)。 结论 THC可以明显改善T2MD小鼠糖脂代谢异常,并发挥大血管保护作用,其可能机制是否通过Notch1信号通路调节氧化应激损伤进而保护血管有待进一步研究。     

加强现代临床医学研究,规范术前风险评估

心脏瓣膜病是一组常见的心血管病,在诊治技术上临床医师已积累了丰富经验,患者寿命和生活质量均获得明显提高。     

桑叶提取物对糖尿病小鼠心肌保护作用的研究

目的 基于氧化应激探究桑叶提取物（MLE）对糖尿病小鼠心肌保护作用及机制。 方法 采用链脲佐菌素（STZ）及高糖脂饲料（HFD）诱导的糖尿病小鼠模型,以二甲双胍（Met,200 mg/kg）为阳性对照,分别给予100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg的桑叶提取物对糖尿病小鼠灌胃给药,干预12周后检测各组小鼠的体质量变化、血糖、糖化血清蛋白、血脂、肝肾功能、心功能、心肌结构变化及氧化应激水平。 结果 与正常组小鼠相比,糖尿病小鼠的一般情况较差,空腹血糖（FBG）、糖化血清蛋白（GSP）显著升高（P<0.01）,体质量（BW）降低（P<0.01）,总胆固醇（TG）、甘油三酯（TC）升高（P<0.01）,心脏出现了明显的病理结构性改变,心功能显著下降（P<0.01）,活性氧簇（ROS）累积增多（P<0.01）,SIRT1及SOD的表达显著降低（P<0.01）,氧化应激水平显著升高（P<0.01）;与模型组比较,给予400 mg/kg的桑叶提取物能够显著改善（P<0.01）糖尿病小鼠的糖脂代谢能力、心功能、心肌组织结构病变及氧化应激水平。 结论 桑叶提取物能对糖尿病小鼠的心功能具有保护作用,且该作用与抑制心肌组织的氧化应激反应有关。     

Toll样受体4信号通路分子与风湿性心脏病患者心功能相关性分析

目的 探究Toll样受体4(TLR-4)信号通路分子与风湿性心脏病患者心功能的相关性。 方法 选取2018年12月~2020年5月空军军医大学第一附属医院心血管外科收治的风湿性心脏病患者200例作为风心病组,根据美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级标准,将其分为NYHA Ⅱ级47例,NYHA Ⅲ级96例,NYHA Ⅳ级57例。另选取50例于我院进行常规体检的心功能正常者作为对照组。比较两组受试者及不同心功能分级风湿性心脏病患者外周血中TLR-4、核因子κB(NF-κB)和髓样分化因子（MyD88）蛋白水平及左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF),并分析风湿性心脏病患者TLR-4、NF-κB和MyD88蛋白水平与以上心功能指标的相关性。 结果 与对照组相比较,风心病组TLR-4、NF-κB、MyD88以及LVEDD水平均明显偏高,而LVEF则明显偏低(P<0.01)。NYHA Ⅳ级患者TLR-4、NF-κB、MyD88以及LVEDD水平均显著高于NYHA Ⅲ级、NYHA Ⅱ级患者,且NYHA Ⅲ级亦显著高于NYHA Ⅱ级(P<0.05或P<0.01);NYHA Ⅳ级患者LVEF水平均显著低于NYHA Ⅲ级、NYHA Ⅱ级患者,且NYHA Ⅲ级亦显著低于NYHA Ⅱ级(P<0.05)。Pearson相关分析发现,风湿性心脏病患者外周血中TLR-4、NF-κB、MyD88水平与LVEF水平均呈显著负相关(r=?0.452、?0.321、?0.346,P<0.01);TLR-4、NF-κB、MyD88水平与LVEDD水平均呈显著正相关(r=0.502、0.306、0.491,P<0.01)。 结论 在风湿性心脏病患者外周血中TLR-4、NF-κB、MyD88的表达和病情严重程度间存在密切关系,可以作为评估该疾病患者心功能及预后的重要指标之一。     

基于基因诊断的主动脉外科治疗现状与展望

遗传性主动脉疾病是一类与基因突变相关的主动脉疾病,临床上均表现为主动脉瘤/夹层,由于疾病不同,手术干预时机和手术方式也不同,但根据临床表现无法鉴别,基因诊断可以为疾病诊断提供依据,指导疾病治疗。本文对遗传性主动脉疾病基因诊断现状以及基因诊断对于主要的遗传性主动脉疾病外科治疗指导意义进行了综述。     

谈心血管外科学专业研究生临床思维能力培养

临床思维能力的培养是心血管外科专业研究生临床教学的核心之一.文章介绍了通过在教学中灵活采用PBL教学法、启发引导式教学法、案例教学法、以器官系统为基础的多媒体教学法、临床疑难病例讨论等多种教学手段和方法,以提高该专业研究生临床思维能力培养的做法,并指出多种教学方法的应用取得了良好的教学效果.     

γ-分泌酶抑制剂对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用

目的γ-分泌酶抑制剂(DAPT)是Notch信号通路特异性阻断剂,本实验将研究DAPT对SD大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(I/RI)的影响,为探明Notch信号通路在心肌I/RI中的作用提供理论依据。方法采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,缺血50 min,再灌注60 min。实验分为4组,分别为正常对照组(Control)、I/RI组、DAPT(1μM)+I/RI组,DAPT(1μM)组。监测缺血前后血流动力学各项指标,包括:心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、计算出心率压力指数(DP,LVDP×HR/1000);氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定各组心肌梗死(MI)的面积;专用试剂盒测定冠脉流出液(CF)中乳酸脱氢酶含量(LDH)。结果与Control组比较,I/R组缺血后各时间点的收缩及舒张功能均显著降低(P<0.01),MI面积显著增加(P<0.01),冠脉流出液中LDH含量显著升高(P<0.01);与I/RI组比较,DAPT+I/RI组可以加重上述指标进一步恶化(P<0.01);与Control组比较,DAPT各项指标无统计学差异(P>0.05)。结论DAPT有加重心肌缺血再灌注损伤的作用,Notch信号通路可能在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要的调控作用。     

胸部爆炸伤致肺损伤的机制研究

目的:研究原发和继发因素在胸部爆炸伤后肺损伤中的作用。方法:应用兔胸部爆炸伤模型检测伤后肺功能改变,观察肺损伤伤情,检测BALF中IL-6、IL-8、TNF-α和肺组织NFκBP65和p38MAPKmRNA表达,并进行相关分析。结果:100%的家兔发生肺冲击伤,56.7%碎片伤;胸片示两肺纹理增粗、模糊;伤后PaO2、Pa(A-a)O2、SaO2明显下降,肺含水量增加;IL-6、IL-8和TNF-α含量明显升高(P<0.05或P<0.01);肺组织NFκBP65、p38MAPKmRNA表达阳性。NFκBP65、p38MAPKmRNA表达与PaO2、Pa(A-a)O2、IL-6、TNFα水平正相关(P<0.05)。结论:胸部爆炸伤时冲击波和高能碎片引起肺原发损伤,继发因素肺组织p38 MAPK、NFκB P65和IL-6、IL-8和TNFα加重肺功能损害。