芪丹通脉片对肿瘤坏死因子-α诱导的心肌细胞的细胞间黏附分子-1表达的影响

近年来 ,冠心病发生发展中的细胞黏附机制日益受到重视 ,其中内皮细胞 ( EC) ,白细胞和血小板之间以及与血管内皮基质间相互黏附、相互作用而导致炎症反应和促凝异常、血栓形成 ,从而促进冠心病的形成和发展 ,而黏附分子和黏附蛋白是介导细胞黏附的分子基础。研究发现 ,细胞间黏附分子 - 1( intercellular adhesion molecule- 1 ,ICAM- 1 )参与中性粒细胞黏附心肌细胞 ,释放细胞毒过程 ,在心肌细胞坏死过程中起关键作用。一些细胞因子如肿瘤坏死因子 -α ( TNF-α) ,γ-干扰素 ( IFN-γ) ,胰岛素样生长因子 - 1 ( IGF- 1 ) ,白细胞介…     

老年女性重度充血性心力衰竭的相关因素

目的:对老年女性重度充血性心力衰竭的相关因素进行分析.方法:入选78例60岁以上老年女性,NYHA分级II～IV级的CHF 患者, NYHA分级II～III级的CHF 患者为一组, NYHA分级IV级的CHF患者为一组.用单因素和多因素分析比较两组患者间的特点.结果:单因素分析结果显示在血红蛋白浓度、血清肌酐水平、射血分数(LVEF), 贫血4个因素方面,两组比较有统计学差异, P均＜0.05,而高血压及糖尿病的发病两组比较无统计学差异.多因素Logistic回归分析显示:血红蛋白浓度与心衰程度有关.结论:血红蛋白浓度与老年女性心衰程度有着很大的相关性.     

芪丹通脉片对实验性急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用及其分子机制

目的：探讨芪丹通脉片对实验性急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用。方法：以健康SD大鼠作为研究对象，把动物随机分为空白对照组、模型组、低剂量组和高剂量组。采用冠状动脉接扎法复制急性心肌梗死动物模型，通过四氮唑蓝染色计算心肌梗死面积，免疫组化染色检测血管内皮生长因子表达。结果：冠状动脉结扎30min后模型组心肌梗死面积明显高于两个用药组。随着结扎时间的延长，各组心肌梗死面积均增加，结所扎30，60min，1，2h时心肌梗死面积的差异均具有显著性意义（F=72．71，65．29，83．17，126.73；P&;lt;0．01)。实施冠状动脉结扎术30min，各组均检测到了血管内皮生长因子(VEGF)，两个用药组VEGF阳性细胞数高于模型组；而在60min时，高剂量组VEGF阳性细胞数即达到平台，在随后的2h内含量波动不大；低剂量组在缺血60min后存在逐渐上升的趋势，模型组变化趋势与低剂量组类似。各个时间点VEGF阳性细胞数差异具有统计学意义(F=11．20，86．20，39．37，22．11；P&;lt;0．001)。结论：芪丹通脉片能减轻急性缺血引起的心肌梗死(促进缺血心肌表达血管内皮生长因子，可能是重要的对抗机制。     

芪丹通脉片对实验性大鼠急性心肌缺血预防作用机制的研究

目的研究芪丹通脉片（QDTMP）对大鼠急性心肌缺血预防作用及其可能作用机制。方法采用SD大鼠为研究对象,随机分为假手术组、模型组、芪丹通脉片大剂量组、芪丹通脉片小剂量组。各组均用生理盐水配置等体积药液灌胃。冠脉结扎方法制造心肌梗死动物模型,采用心肌酶谱、心梗面积来检测模型,免疫组织化学染色检测缺血心肌血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子的表达。结果与对照组相比,用药组大鼠血清肌酸激酶同工酶含量降低,心肌梗死面积缩小,血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子表达增加。结论芪丹通脉片能够预防急性心肌缺血,刺激心肌分泌VEGF、bFGF,可能是其重要的作用机制之一。     

芪丹通脉片对急性心肌缺血犬血清NO和血浆ET水平的影响

目的：观察芪丹通脉片对急性心肌缺血犬血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）水平的影响。方法：结扎冠状动脉左前降支复制犬急性心肌缺血模型，经十二指肠灌入实验药物，经颈外静脉插管至冠状静脉窦，测定结扎冠状动脉药前及用药后不同实验时间点的血清NO和血浆ET水平，实验结束后取缺血区心肌组织测定心肌组织NO和ET的含量。结果：与对照组比较，芪丹通脉片能升高血清和心肌NO水平，降低血浆和心肌ET水平，在芪丹通脉片高剂量组用药30min以后效果尤为明显（P＜0．05）。结论：促进NO产生和抑制ET合成，是芪丹通脉片抗心肌缺血性损伤的机制之一。     

肥厚型心肌病伴心房颤动患者临床特点分析

目的分析32例肥厚型心肌病伴心房颤动患者的临床特点。方法选择1994-2005年在解放军总医院心脏中心就诊的肥厚型心肌病患者158例，平均随访（4．2±2．8）年，按病史、心电图、动态心电图是否记录到心房颤动分为房颤组和非房颤组，观察并比较2组患者的临床特点。结果（1）肥厚型心肌病伴房颤患者共32例，占全部肥厚型心肌病患者的20．3％，其中阵发性房颤14例（43．7％），持续性房颤18例（57．3％），无症状性房颤5例（15．6％）；（2）与非房颤组患者比较，房颤组患者平均年龄偏大（58±10．4vs46±12．6）岁（P〈0．01），左房直径大（42±3．5vs34±5．3）mm（P〈0．01）；（3）房颤组12例（心力衰竭8例，猝死4例）发生心血管事件，非房颤组9例（心力衰竭6例，猝死3例）发生心血管事件。房颤组患者中，房颤引发室颤1例（3％），脑栓塞2例（6．3％），下肢动脉栓塞2例（6．3％）。结论（1）20．3％肥厚型心肌病患者伴心房颤动，其中43．7％为阵发性房颤，57．3％为持续性房颤，15．6％为无症状性房颤；（2）与肥厚型心肌病不伴房颤患者相比，伴房颤患者年龄偏大，心血管事件发生率高。     

老年冠心病合并慢性肾脏病发病状况及其对远期预后的影响

目的 调查老年冠心病（CHD）患者合并慢性肾脏病（CKD）的发病状况及其对远期预后的影响.方法 采用回顾性队列研究的方法.纳入795例老年冠心病患者,依照基线时是否合并CKD,分为合并CKD组（n=228）与单纯CHD组（n=567）,调查两组患者的基线指标水平及相关危险因素情况.以全因死亡作为研究终点,进行10年随访,分析合并CKD对老年冠心病患者远期预后的影响及其他相关危险因素.结果 老年冠心病患者中CKD发生率为28.7%,呈现出随年龄增加递增的趋势.老年冠心病患者发生CKD的独立危险因素包括：年龄、慢性心衰病史、血红蛋白水平、血尿酸水平.随访10年,老年冠心病患者全因死亡率为32.8%,合并CKD组患者全因死亡率,显著高于单纯CHD组患者死亡率（41.7% vs.28.9%,P＜0.05）,合并CKD死亡风险是单纯CHD死亡风险的1.725倍（95%CI：25.6%～33.0%）.10年全因死亡多因素分析显示,CKD是老年冠心病全因死亡的独立危险因素.结论 住院老年冠心病患者CKD发病率高,预后不佳.CKD是老年冠心病患者全因死亡独立的危险因素.     

老年女性重症充血性心力衰竭的相关因素分析

目的分析老年女性重症充血性心力衰竭的相关因素。方法入选39例60岁以上老年女性心功能Ⅱ～Ⅳ级的充血性心力衰竭（CHF）患者,其中心功能Ⅱ～Ⅲ级的患者为一组,Ⅳ级的患者为一组。用单因素和多因素分析比较两组患者间的特点。结果单因素分析结果显示两组在血红蛋白浓度、血清肌酐水平、慢性肾脏疾病、贫血4个方面有显著性差异（均P〈0.01）,而高血压及糖尿病的发病率两组比较无显著性差异。多因素Logistic回归分析,血红蛋白浓度、血清肌酐水平、慢性肾脏疾病、高血压发病、糖尿病发病均未进入心衰程度回归方程。结论血红蛋白浓度、血清肌酐水平、慢性肾脏疾病可能与心衰程度有临床关联。     

芪丹通脉片对肿瘤坏死因子-α诱导的心肌细胞的细胞间黏附分子-1表达的影响

近年来 ,冠心病发生发展中的细胞黏附机制日益受到重视 ,其中内皮细胞 ( EC) ,白细胞和血小板之间以及与血管内皮基质间相互黏附、相互作用而导致炎症反应和促凝异常、血栓形成 ,从而促进冠心病的形成和发展 ,而黏附分子和黏附蛋白是介导细胞黏附的分子基础。研究发现 ,细胞间黏附分子 - 1( intercellular adhesion molecule- 1 ,ICAM- 1 )参与中性粒细胞黏附心肌细胞 ,释放细胞毒过程 ,在心肌细胞坏死过程中起关键作用。一些细胞因子如肿瘤坏死因子 -α ( TNF-α) ,γ-干扰素 ( IFN-γ) ,胰岛素样生长因子 - 1 ( IGF- 1 ) ,白细胞介…     

65岁老年男性持续发热和呃逆一例

1病例要 患男性，65岁，主因脑出血术后2个月，持续高热12d，呃逆7d入院。患于2006年2月因大脑左侧基底部出血，行穿刺抽液术，术后遗留有右侧肢体活动障碍，近期记忆丧失。3月18日再次出现脑梗死，伴有癫痫发作，给予对症治疗后好转。4月7日受凉后出现头晕，恶心，呕吐伴发热，在当地医院就诊，考虑上呼吸道感染，给予抗感染及营养支持等治疗，体温持续在38℃以上，胸片显示右下肺感染，且于4月11日无明显原因出现持续呃逆，为了进一步治疗，收入解放军总医院。