等离子低温射频治疗舌根淋巴组织增生

我科自2002年3月～11月采用等离子低温射频(radiofrequency ablation，RFA)治疗舌根淋巴组织增生12例，取得满意疗效，现报告如下。     

基质金属蛋白酶与OSAHS的相关性研究进展

基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinase，MMPs）是自然界进化的高度保守的一类内源性蛋白水解酶，广泛分布在自然界各种生物中，通过降解细胞外基质中的多种蛋白成分在良恶性病变的发生、发展中发挥着重要作用。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病。本文主要对基质金属蛋白酶（MMPs）与OSAHS的相关性做一综述。     

HBV适应性杂交细胞株的建立和初步研究

目的方法诱导HepG₂细胞产生HGPRT基因突变,将筛选出的HGPRT阴性的HepG2细胞与携带HBV的人原代肝细胞进行融合得杂交细胞,用HAT培养基筛选出异核体杂交细胞,再利用有限稀释法进行克隆,通过核型分析方法鉴定所得细胞。对所得杂交细胞及培养上清液进行HBV DNA和HBsAg、HBeAg的检测。实验同时,用未杂交的HepG2和人原代肝细胞作对照。结果经筛选后,有一杂交细胞株(HepCHLine3)克隆成功。HepCHLine3在形态学上与HGPRT^-HepG₂细胞相似,能体外传代培养,染色体核型分析示HepCHLine3杂交细胞染色体众数为99条,证明为融合细胞株,含所有来自HepG₂和人原代肝细胞的基因数。传代培养的HepCHLine3和其培养上清液用巢式PCR分别可检测到HBV DNA,培养上清液内检测到HBsAg和HBeAg。对照组的HepG₂和人原代肝细胞相应结果为阴性。提示该细胞携带并分泌HBV DNA。结论该杂交细胞兼具HepG₂细胞体外传代和人原代肝细胞对HBV易感的特性,是一新型杂交细胞系,为进一步建立新型HBV感染细胞模型奠定了基础。     

鼻腔、鼻窦砂粒体型脑膜瘤1例

1病案摘要患者男,11岁,于2002年2月无明显诱因出现左鼻出血,量多,不能自止,于当地医院以“左鼻出血”予以前鼻孔填塞后血止,2003年6月因左鼻出血伴有左眼突出,于外院行鼻侧切开左侧鼻腔肿瘤切除术,术后病理不明,半年后出现左侧渐进性鼻塞,后因再次左鼻出血,于2004年4月来我院诊     

腭帆牵引术-解除OSAHS软腭后陷的初步报告

上气道开闭取决于以下三种因素的平衡:①呼吸驱动性;②上气道的解剖结构;③呼吸调控稳定性。上气道阻塞是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)的主要病因之一,软腭后贴、松弛或腭肥厚为上口咽部狭窄主要原因之一。目前咽部多种手术能有效地扩大软腭后气道,减轻软腭后气道阻塞。但部分患者在术后数月至数年后可能会出现软腭再松弛塌陷而影响远期疗效。这可能与多因素调控的气道跨壁     

9-顺式维甲酸协同γ-干扰素诱导神经母细胞瘤分化、凋亡及生长抑制的实验研究

目的 观察9-顺式维甲酸（9-cis retinoic acid，9-cis RA）联合γ干扰素（gammm interferon，γ-IFN）在体外诱导神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）SK-N-SH细胞分化、凋亡过程中细胞形态、周期的变化，探讨其协同作用的效果及其机制。方法 将细胞分为A（对照组）、B（9-cisRA用药组）、C（γ-IFN用药组）和D（9-cisRA和γ-IFN联合用药组）4组，在处理后适当的时间分别观察细胞形态学变化，进行分化神经节细胞计数，用Hoechst-PI荧光染色法观察细胞的凋亡和死亡，四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定NB细胞抑制率，流式细胞仪（flow cytometry，FCM）检测细胞周期分布及其凋亡和死亡。结果 联合用药组细胞形态学分化明显，神经节细胞分化率显著高于其他各组（P〈0．01）；MTT法测定显示联合用药能显著提高NB细胞抑制率并明显优于单独用药；Hoechst-PI荧光染色及FCM钙依赖性磷脂结合蛋白V和碘化丙啶（annexin V／PI）染色法检测一致显示联合用药对于诱导NB细胞早期凋亡和坏死具有显著的协同作用；FCM细胞周期动力学分析发现联合用药组C0-G1期细胞比率增加，S期细胞比率减少。结论 9-cisRA联合γ-IFN在体外对NB细胞的分化、凋亡和生长抑制能产生明显的协同作用，为其联合应用于临床提供理论依据和指导。     

AG200睡眠监测阻塞定位技术和螺旋CT评估OSAHS上气道狭窄的价值

目的研究睡眠监测阻塞定位仪(Apneagraphy,AG200)结合螺旋CT在评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)上气道狭窄中的临床应用价值。方法 28例睡眠打鼾患者,采用睡眠监测阻塞定位仪进行整夜睡眠呼吸监测,分析呼吸紊乱指标、出现呼吸暂停低通气事件时的阻塞平面,不同平面的阻塞次数和总阻塞次数。以螺旋CT测量清醒状态下上气道的软腭后区、舌后区气道的横截面积。将AG200测定上气道狭窄平面与CT测量判断平面进行比较。结果①28例AG200监测,6例排除OSAHS。22例符合OSAHS,其中轻度4例,中度10例,重度8例。②28例CT测量,4例无狭窄平面,16例腭后区狭窄2,例舌后区狭窄6,例腭后区、舌后区双重狭窄。③22例OSAHS中AG200测压均为上部和下部联合阻塞,上部阻塞为主18例,下部阻塞为主4例,其中1例上部阻塞为100%。④22例OSAHS中,AG200测压腭后区阻塞为主占81.8%(18/22),CT测量腭后区狭窄占68.2%(15/22),差异无统计学意义(P>0.05)。AG200测压下部阻塞为主占27.6%(6/22),CT测量舌后区阻塞占18.2%。结论 AG200对OSAHS定性定位诊断具有重要作用,结合CT测量可以很好地评估上气道腭后区狭窄。     

良性阵发性位置性眩晕诊疗分析

目的 提高对良性阵发性位置性眩晕(BPPV)的认识并进行合理治疗.方法 回顾性分析84例BPPV患者致病因素、治疗方法和疗效.全部病例经Dix-Hallpike和滚转试验确诊.对后半规管BPPV(PC-BPPV)采用Semont摆动法或Epley复位法,上半规管BPPV(SC-BPPV)采用Epley复位法,外半规管BPPV(HC-BPPV)采用Lempert复位法,混合性BPPV(C-BPPV)分别行Epley复位法和Lempert复位法.完成治疗后2周复查评定疗效.结果 PC-BPPV 74例,其中痊愈56例,有效10例,无效8例;HC-BPPV 6例,其中痊愈4例,无效2例;SC-BPPv 3例和C-BPPV 1例,均痊愈.发病10 d内就诊者痊愈率89.3%(50/56),11～29 d就诊者痊愈率62.5%(5/8),1～5个月就诊者痊愈率57.1%(8/14),5个月以上就诊者痊愈率16.7%(1/6),痊愈率比较差异有统计学意义(P<0.05).54例耳石复位1次痊愈,6例复位2次痊愈,4例复位3次痊愈.结论 手法复位治疗BPPV有效率高,准确判断受累半规管是成功复位的关键,BPPV治疗效果与发病至就诊时间相关.     

胰岛素样生长因子-1诱导神经干细胞向少突胶质细胞分化研究

目的探讨胰岛素样生长因子（IGF），1对多能神经干细胞分化的影响。方法取3～5代神经干细胞培养至对数生长期后接种于多聚赖氨酸包被的盖玻片上，在含有或无IGF-1的培养基条件下贴壁培养7～10d，进行免疫组织化学检测和免疫荧光显色，观察分化为少突胶质细胞、神经元及星形细胞的数量，进行对照分析。结果神经干细胞在不含IGF-1培养基的条件下分化7～10d，分化为少突胶质细胞的数量较少，而在含有IGF-1的培养基的条件下分化为少突胶质细胞的数量明显增加。结论IGF-1可以诱导神经干细胞向少突胶质细胞分化。