白细胞介素8－251A/T单核苷酸多态性及其血浆水平与冠心病易感性的关系

目的研究白细胞介素8-251A/T单核苷酸多态性及其血浆水平与冠心病易感性的关系。方法应用聚合酶链反应限制片长多态性检测冠心病组与对照组白细胞介素8-251A/T单核苷酸多态性,酶联免疫吸附法测定白细胞介素8血浆水平。结果白细胞介素8血浆水平在冠心病组显著高于对照组(P<0.05),-251A/T基因型频率、等位基因A和T频率在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。但是与其他冠心病患者相比,急性冠状动脉综合征患者AA基因型明显减少(OR=0.43,95%CI为0.2～0.97,P<0.05)。结论白细胞介素8血浆水平与冠状动脉粥样硬化病变有相关性。-251A/T位点单核苷酸多态性与冠心病无相关性,但可影响冠心病的临床表现。AA基因型或许能降低急性冠状动脉综合征的发病风险。     

组织多普勒技术对代谢综合征患者左心室同步性的评价

目的 应用组织多普勒技术评价代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者左心室的同步性.方法 研究对象为22例MS伴左室肥厚患者(MS-LVH组)、69例MS不伴左室肥厚患者(MS-NLVH组)和33例正常人(对照组).测量左心室6个壁12个节段心肌收缩速度和舒张速度达峰时间(Ts,Te),应用12个节段Ts、Te最大值与最小值之差(Ts-diff,Te-diff)及标准差(Ts-SD,Te-SD)来评价左室收缩和舒张同步性.结果 与对照组相比,MS-NLVH组和MS-LVH组Ts-diff、Ts-SD、Te-diff、Te-SD均显著增大,与MS-NLVH组相比,MS-LVH组Te-diff和Te-SD增大更加明显.结论 MS患者存在左室收缩和舒张同步性的异常,左室肥厚对舒张同步性的影响更加显著.     

声学密度定量技术评价糖尿病大鼠主动脉重构的实验研究

目的 探讨2型糖尿病大鼠模型降主动脉壁结构改变.方法 Wistar大鼠随机分为对照组(8只)和糖尿病组(16只).采用高热量饮食4周,然后腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立糖尿病动物模型,以Masson染色进行主动脉壁胶原定量,应用声学密度定量分析(AD)技术测定主动脉内中膜的声学密度校正值(AIIc%).结果 与对照组相比,糖尿病大鼠空腹血糖水平升高[(21.32±2.95)mmol/L对(5.46±1.27)mmol/L,P＜0.01],体质量降低[(428.20±36.52)g对(565.71±34.19)g,P＜0.01],差异有统计学意义;Masson染色结果显示,糖尿病组主动脉胶原纤维含量(25.73±4.85对17.12±4.67,P＜0.01)、胶原纤维/弹性纤维(C/E)比值(1.63±0.41对1.11±0.39,P＜0.05)以及AIIc%(0.697±0.052对0.572±0.099,P＜0.01)较对照组增大.相关分析表明,AIIc%与空腹血糖(r=0.339,P＜0.01)、胶原含量(r=0.384,P＜0.01)、C/E(r=0.286,P＜0.01)呈显著正相关.结论 AD技术能够有效地探测糖尿病大鼠降主动脉结构改变,为临床诊断和治疗提供有价值的客观依据.     

代谢综合征左室肥厚患者心房内和心房间同步性的超声评价

目的应用组织多普勒技术评价代谢综合征左室肥厚患者心房内和心房间的同步性。方法研究对象为22例代谢综合征伴左室肥厚患者（MSLVH组）、69例代谢综合征不伴左室肥厚患者（MSNLVH组）和33例正常人（对照组）。于心尖四腔观,测量左房游离壁、房间隔及右房游离壁取样点处P波起始点至Q-TVI曲线上的A波起始点的时限P-LA、P-IAS、P-RA,左房内同步性定义为P-LA与P-IVS的差值,右房内同步性定义为P-IVS与P-RA的差值,左右心房间的同步性定义为P-LA与P-RA的差值。结果与对照组相比,MSNLVH组和MSLVH组存在显著的左房及心房间的不同步,MSLVH组与MSNLVH组相比,MSLVH组左房及心房间的不同步更加明显。结论代谢综合征患者存在左房及心房间的不同步,左室肥厚是导致代谢综合征患者出现左房内和心房间不同步的重要影响因素。     

缬沙坦对压力负荷增高性心力衰竭大鼠心肌重塑影响

目的探讨缬沙坦对压力负荷增高性心力衰竭（CHF）模型大鼠心肌重塑的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立CHF模型,随机分为治疗组和模型组,另设同源WKY大鼠为假手术组,每组10只。治疗组口服缬沙坦15mg／（kg&#183;d）,6周后处死所有大鼠,比较各组大鼠心脏左心室质量指数、心肌间质纤维化程度及胶原含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠左心室质量指数、心肌胶原含量均明显增加（F=149．02、5．27,q=23．65、4．27,P〈0．01）;应用缬沙坦6周后,与模型组比较,治疗组大鼠左心室质量指数、心肌胶原含最均显著减少（q=17．07、3．60,P〈o．01）。结论缬沙坦能够逆转CHF模型大鼠心肌的重塑,从而阻止和延缓心力衰竭发生发展。     

代谢综合征患者心脏损害与脂肪因子变化的临床研究

目的 探讨代谢综合征(MS)患者心脏损害特点、脂肪因子的变化及其对左室收缩和舒张功能的影响。方法 选择MS患者48例,正常对照组49例。应用组织多普勒成像技术测量二尖瓣瓣环整体运动速度指标,二尖瓣瓣环收缩期峰值运动速度(Sm)、二尖瓣瓣环舒张早期峰值运动速度(Em)、二尖瓣瓣环舒张晚期峰值运动速度(Am),采用实时荧光定量RT-PCR技术检测单个核细胞中瘦素受体和胃饥素的mRNA表达。结果 与正常对照组比较,MS组患者舒张晚期A波流速峰值(A)显著升高,舒张早期E波流速峰值与舒张晚期A波流速峰值比值(E/A)、Sm、Em、Em/Am显著减低(P<0.01～0.001);外周血单核细胞瘦素受体和胃饥素的mRNA表达均显著减低(P均<0.05)。相关性分析显示,瘦素受体mRNA表达与A、E/A 、Sm、Em、Em/Am显著相关(P<0.05);胃饥素mRNA 表达与Em和Sm显著相关(P<0.05～0.01);进一步多元线性回归分析显示,E/A与瘦素受体mRNA表达具有数量依存关系,提示MS患者瘦素受体mRNA表达下调是心脏舒张功能减低的独立影响因素;多元线性回归分析显示,Sm与胃饥素mRNA表达具有数量依存关系,提示胃饥素mRNA表达下调是左室早期收缩功能异常的独立影响因素。结论 瘦素受体和胃饥素mRNA表达下降可能是MS患者左室功能异常的机制之一。     

高血压患者右房功能的声学定量

目的应用声学定量(AQ)技术,研究高血压患者右房功能改变.方法正常对照组20例,高血压组50例,应用AQ技术,测量代表右房储存器功能的心房存储容积(RV),峰值充盈率(PFR),代表右房管道功能的心房快速排空分数(REF),峰值快速排空率(PRER)及峰值快速排空率与峰值心房排空率(PAER)的比值(PRER/PAER),代表右房助力泵功能的心房主动收缩分数(AEF),峰值心房排空率(PAER).结果与对照组比较,高血压组右房RV和PFR增高[(27.3±10.7)vs(37.9±15.1)mL,P＜0.01;(163.5±72.3)vs(231.9±103.7)mL/s,P＜0.01];PRER/PAER减低[(2.6±1.3)vs(1.6±1.1),P＜0.01];PAER增高[(82.7±26.2)vs(174.1±112.2),P＜0.01].结论高血压患者右房储存器功能和助力泵功能代偿性增强,管道功能减低,AQ技术为评价右房功能提供了无创性新方法.     

高血压患者右房功能的声学定量

目的应用声学定量(AQ)技术,研究高血压患者右房功能改变。方法正常对照组20例,高血压组50例,应用AQ技术,测量代表右房储存器功能的心房存储容积(RV),峰值充盈率(PFR),代表右房管道功能的心房快速排空分数(REF),峰值快速排空率(PRER)及峰值快速排空率与峰值心房排空率(PAER)的比值(PRER/PAER),代表右房助力泵功能的心房主动收缩分数(AEF),峰值心房排空率(PAER)。结果与对照组比较,高血压组右房RV和PFR增高[(27.3±10.7)vs(37.9±15.1)mL,P<0.01;(163.5±72.3)vs(231.9±103.7)mL/s,P<0.01];PRER/PAER减低[(2.6±1.3)vs(1.6±1.1),P<0.01];PAER增高[(82.7±26.2)vs(174.1±112.2),P<0.01]。结论高血压患者右房储存器功能和助力泵功能代偿性增强,管道功能减低,AQ技术为评价右房功能提供了无创性新方法。     

应变/应变率技术评价超重及肥胖患者左心房功能的研究

目的 应用应变/应变率技术评价超重及肥胖者左心房功能的变化.方法 30例超重者(28kg/m2 ＞BMI≥24 kg/m2),30例肥胖者(BMI≥28 kg/m2)及30例正常人.应用超声心动图及应变/应变率技术测量左心房5个壁10个节段左房应变(S)、左室收缩期左房应变率峰值(SSR)、左室舒张早期左房应变率峰值(ESR)及左室舒张晚期左房应变率峰值(ASR),并计算出平均值进行比较.结果 与正常组相比,超重组平均SSR及平均ESR减低,肥胖组平均S、平均SSR及平均ESR降低,超重组平均ASR降低;肥胖组平均ESR较超重组降低.结论 超重者左房储存器、管道及助力泵功能均受损,肥胖者左房储存器及管道功能受损更为明显,而助力泵功能未见明显受损.左房的三个功能相互调节来维持左室充盈.应变及应变率技术可用来评价超重及肥胖者左房功能改变.