淋巴细胞内pHi、Na~＋－H~＋交换活性与SHRSP关系的研究

本文应用ｐＨ敏感的ＢＣＥＣＦ和Ｃａ敏感的Ｆｕｒａα萤光染料，分别测定雄性。１６周龄ＳＨＲＳＰ和ＷＫＹ循环淋巴细胞ｐＨｉ，Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和［Ｃａ￣（２＋）］ｉ，结果表明ＳＨＲＳＰ循环淋巴细胞ｐＨｉ、Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和［Ｃａ￣（２＋）］ｉ均显著高于ＷＫＲ，而细胞缓冲能力在两组大鼠之间没有显著差异。提示在ＳＨＲＳＰ细胞膜可能存在Ｎａ￣＋，Ｈ￣＋交换遗传性缺陷。将两组大鼠的资料合并，经直线回归相关分析发现ｐＨｉ与Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和ｐＨｉ与［Ｃａ（２＋）］ｉ均呈显著正相关。表明Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和［Ｃａ￣（２＋）］ｉ参与ｐＨｉ调节．它们之间既相互调节又相互制约。细胞内Ｎａ、Ｃａ和细胞膜Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋离子转运系统异常可能是高血压病因中重要因素之一。     

白细胞钠离子转运与高血压关系的研究

本文应用白细胞~(22)钠外流速率常数测定以研究钠与高血压的关系。16例原发性高血压患者的白细胞总~(22)钠外流速率常数与哇巴因敏感钠外流率均显著低于15例正常对照组,提示高血压患者细胞膜钠-钾泵活性受抑而可能与高血压发病机制有关;20例有高血压家族史的正常血压子女的白细胞哇巴因不敏感钠外流率显著低于20例正常血压家族子女,这一异常可能与高血压的遗传病因有关。作者认为,深入研究细胞膜离子转运系统与高血压的关系,有助于阐明原发性高血压的发病机制。     

99例健康成人血浆肾素活性的测定

人血浆肾素活性(PRA)是在体外保温条件下,测定内源性肾素与底物作用生成血管紧张素Ⅰ的速率来表示,本文把血浆保温时PH7.4改为5.5～6.0测定PRA,正常值范围:基础值0.2～4.9(20～40岁),0.1～3.2(41～60岁)ng/ml/h;激发值1.5～17.2(20～40岁)、1.2～12.8(41～60岁)ng/ml/h,并作初步讨论。     

肾素抑制剂的研究

高血压病是危害人民健康的常见病、多发病。肾素-血管紧张素-醛固酮的生化代谢系统(R-A-A系统)是血压控制机理的分子基础之一~[1,2]。抑制了肾素的活性,可减少血管紧张素     

高血压和削减容量的降压治疗

原发性高血压用钠平衡、低钠和双氢克尿塞削减容量都能降压,效果双氢克尿塞>低钠>钠平衡。提示降压效果似与限钠、失钠的程度成正比。同时也发现血压下降:立位>卧位,收缩压比舒张压明显,下午>上午。双氢克尿塞和心得安对低Ang Ⅱ患者有相似的疗效。     

原发性高血压降压治疗前后白细胞钠钾含量变化的研究

本文报道26例原发性高血压患者与14例正常对照组白细胞钠钾含量测定的结果。发现高血压组白细胞钠含量显著高于对照组(分别为32.92±5.30和27.68±6.13毫当量/公斤细胞湿重,P<0.01),钾含量两组间无明显差别,高血压组白细胞钠含量与血压值(收缩压、舒张压、平均压)星显著正相关,对照组则不相关,11例高血压患者经降压治疗后白细胞钠含量显著下降,钾含量变化不明显。本文结果在细胞水平为钠与高血压存在联系提供了佐证。     

血管紧张素-转换酶基因多态性与原发性高血压关系探讨

目的：探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性与原发性高血压的关系。方法：用ＰＣＲ方法检测ＡＣＥ基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）的多态性。结果：（１）不论正常血压人群组或ＥＨＴ组的父母有否高血压,ＡＣＥ基因型和等位基因的频率分布无明显差异;（２）ＡＣＥ基因呈ＤＤ型随年龄增加而减少趋势;（３）ＥＨＴ中ＡＣＥ基因呈ＤＤ型发生脑血管并发症的风险率是Ⅱ型的３、１９倍。结论：ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性与ＥＨＴ缺乏关联;     

原发性高血压患者盐敏感机制的探讨

48例原发性高血压(EH)患者于快速静注生理盐水1000ml后及口服速尿40mg后二小时内舒张压分别升、降≥10mmHg的盐敏感患者,探索血压调控激素、红细胞膜结构及离子转运功能机制。发现:(1)约50%患者对负荷盐升压及(或)削减钠(Na)降压敏感。(2)在盐升压组速尿有效的9例血浆类地高辛物质(EDLS)较无效的4例高,(P<0.05);EDLS/心房肽(ANP)也较高(P<0.05);在盐不升压组速尿有效的11例负荷盐水期尿Na排量低于无效的14例(P<0.05),提示速尿有效的存在潴Na、容量扩张倾向。(3)在盐升压的速尿有效组红细胞内向Na“漏”较无效的高(P<0.05);在盐不升压的速尿有效组在盐水负荷前后膜芘I~m/I~e(322nm、272nm时)均较无效的低(P<0.01),血浆醛固酮(PA)也较低(P<0.05)。(4)在速尿有效组盐升压的9例负荷盐水后PA较不升压的11例高(P<0.05),负荷盐水期尿Na排量也偏高(P=0.05),在速尿无效组盐升压的4例内向Na“漏”较盐不升压的14例高(P<0.01)。以上提示红细胞膜功能与结构改变和血压调控激素的平衡失调和盐敏感机制有关。     

PLATELET FREE CALCIUM AND SERUM FREE CALCIUM IN ESSENTIAL HYPERTENSION

Intracellular free calcium of platelets and serum free calcium were studied in human essential hypertension. Intracellular free calcium of platelets was significantly higher in hypertensive patients than that in normotensive subjects, and this was correlated with blood pressure. There was no difference of serum free calcium between hypertensives and normotensive controls. Antihypertensive treatment with nifedipine resulted in a reduction of platelet free calcium, and this was correlated with the fall of blood pressure. In patients treated with clonidine, although there was no difference of platelet free calcium between hypertensives and normotensive controls, serum free clacium was significantly reduced. These results indicated that intracellular free calcium may be regulated by same hormonal or pharmacological factors which determined the height of blood pressure, calcium channel blockers may be more effective in prevention of cardiovascular and cerebrovascular complications caused by platelet hyperfunction in essential hypertension.