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目的:观察卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)患者的临床疗效及其不良反应。方法:10例CHF患者,在接受常规利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、洋地黄等治疗,病情基本稳定的基础上,给予卡维地洛治疗,从小剂量(3.125mg,2次/d)开始,逐渐增加剂量,终点剂量50mg/d(25mg,2次/d),疗程6个月,观察治疗前后症状、体征、心功能(NYHA)分级、心衰评分、实验室检查的变化及不良反应。结果:与治疗前相比,治疗6个月后,CHF患者的症状、体征、心功能分级、心衰评分均有明显改善。无肝、肾功能损害,不良反应少,且有相当部分患者能耐受终点剂量。结论:卡维地洛治疗CHF能明显改善心功能,不良反应少,耐受性好。 相似文献
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1临床资料患者刘某,男,43岁,农民。因右手环指及小指麻木6d来诊。自述半月前装卸物品时曾撞伤右肘部,当时肘部肿胀、疼痛,活动受限,近6d来自觉右的手环、小指麻木不适,且有加重趋势,于今日来诊,刻下:右肘部无明显肿胀,肘关节屈伸活动度正常,Froment征(一),右手环、小指感觉迟钝,小指对掌肌力V级,夹纸试验弱阳性。肘关节屈曲大于45°时,触及一蚕状物滑过肱骨内上髁,反之蚕状物弹回肘后侧,Tinet征(一),X线检查未见骨折像。诊断为创伤性弹响肘,收住院行手术治疗。治疗方法:取右肘关节内侧入路,切开皮肤、皮下、依层进入,术中见尺神经轻度水肿… 相似文献
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快速起搏致充血性心力衰竭犬肺组织内皮素系统表达的变化 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:观察充血性心力衰竭犬肺组织内皮素系统表达的变化。方法: 采用快速右心室起搏致心力衰竭犬模型, 21只犬随机分为对照组、起搏2周组和起搏4周组。测定血液动力学评价心衰严重程度, RIA法测定血浆内皮素浓度, RT-PCR法定量检测肺组织内皮素系统mRNA的表达水平。结果:起搏2周组和起搏4周组犬血浆内皮素水平显著高于对照组, 肺组织内皮素前体原-1的表达比较显示, 起搏4周组明显高于起搏2周组(0.53±0.08υs0.35±0.08, P<0.01), 起搏2周组明显高于对照组(0.35±0.08υs<0.14±0.06, P<0.01)。内皮素前体原-1表达与心力衰竭的严重程度明显相关。起搏2周组中内皮素A受体表达明显高于对照组, 而内皮素B受体表达低于对照组。2组心衰犬内皮素A受体和B受体比例均明显高于对照组, 而起搏4周组明显高于起搏2周组。结论:在充血性心力衰竭犬模型中, 肺组织内皮素的过度表达及其受体表达的变化可能是血浆内皮素上升的主要原因之一, 并在心力衰竭继发性肺动脉高压的形成过程中起一定的作用。 相似文献
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【目的】探讨自发高血压大鼠心肌肥厚与心室颤动阈值的关系。【方法】20只雄性自发高血压大鼠,随机分成10周龄组(n=10)和18周龄组(n=10);10只10周龄雄性Wistar大鼠为对照组。分别测定3组大鼠的动脉收缩压、心脏质量指数、心室有效不应期和心室颤动阈值。【结果】①自发高血压大鼠的动脉收缩压和心脏质量指数明显高于Wistar大鼠(P〈0.001),心室颤动阈值明显低于Wistar大鼠(P〈0.001);②自发高血压大鼠中,18周龄自发高血压大鼠的动脉收缩压和心脏质量指数明显大于10周龄自发高血压大鼠(P〈0.001),心室颤动阈值明显低于10周龄自发高血压大鼠(P〈0.001);③不同周龄自发高血压大鼠和Wistar大鼠之间,心室有效不应期没有明显差异(P〉0.05);④Wistar大鼠中心脏质量指数与动脉收缩压及心室颤动阈值均无明显相关关系,不同周龄自发高血压大鼠中,心脏质量指数与动脉收缩压及心室颤动阈值均呈明显相关关系;动脉收缩压和心脏质量指数与心室颤动阈值呈负相关(P〈0.001);⑤心脏质量指数、动物周龄和种类是影响心室颤动阈值的主要因素(P〈0.001)。【结论】肥厚心肌的心室颤动阈值降低;动脉收缩压愈高,心肌肥厚程度愈明显,心室颤动阈值愈低。 相似文献
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目的探讨高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素水平及炎症标志物变化的关系。方法入选非糖尿病的新发高血压患者108例,同时入选64例血压正常者作为对照。常规检测受试者的血压、血糖、血脂和胰岛素,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-1R),同时检测血清脂联素、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及可溶性E选择素(sE-s)。根据血压水平对患者进行分组,比较各组血清脂联素及炎症标志物水平的差异;用logistic回归筛选平均动脉压的影响因素。结果1)HOMA-IR随着血压的升高而升高,2级和3级高血压患者与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);2)总体高血压患者血清脂联素水平(4.5±2.0)mg/L低于对照组(7.1±1.9)mg/L,炎症标志物hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s水平高于对照组,(P均〈0.01);3)相关分析显示脂联素与收缩压、舒张压、HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s呈负相关,相关系数分别为-0.533、-0.364、-0.375、-0.234、-0.509、-0.416和-0.297(P〈0.05);4)Logistic回归显示HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素(P〈0.05)。结论高血压患者血清脂联素水平低,炎症标志物水平高,存在胰岛素抵抗;随着血压水平的升高,血清脂联素水平逐渐降低,炎症标志物水平逐渐升高,胰岛素抵抗程度加重;HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素。 相似文献
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高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素及炎症标志物水平 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素水平及炎症标志物变化的关系.方法 入选非糖尿病的新发高血压患者108例,同时入选64例血压正常者作为对照.常规检测受试者的血压、血糖、血脂和胰岛素,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时检测血清脂联素、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及可溶性E选择素(sE-s).根据血压水平对患者进行分组,比较各组血清脂联素及炎症标志物水平的差异;用logistic回归筛选平均动脉压的影响因素.结果 1)HOMA-IR随着血压的升高而升高,2级和3级高血压患者与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);2)总体高血压患者血清脂联素水平(4.5±2.0)mg/L低于对照组(7.1±1.9)mg/L,炎症标志物hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s水平高于对照组,(P均<0.01);3)相关分析显示脂联素与收缩压、舒张压、HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s呈负相关,相关系数分别为-0.533、-0.364、-0.375、-0.234、-0.509、-0.416和-0.297(P<0.05);4)Logistic回归显示HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素(P<0.05).结论 高血压患者血清脂联素水平低,炎症标志物水平高,存在胰岛素抵抗;随着血压水平的升高,血清脂联素水平逐渐降低,炎症标志物水平逐渐升高,胰岛素抵抗程度加重;HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素. 相似文献
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[目的]研究血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后连接蛋白43(Cx43)表达的变化及与细胞周期分布的关系。[方法]分离培养大鼠心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大,72h后用RT-PCR和免疫荧光方法观察心肌细胞Cx43基因和蛋白表达,用流式细胞仪测定法观察心肌细胞周期分布变化以及Cx43表达量的关系。[结果]血管紧张素Ⅱ处理后的心肌细胞表现细胞肥大且细胞活力增强,S期、G2-M期细胞百分比增加,细胞内G2-M(二倍体)DNA含量降低,Cx43蛋白表达低于对照组,Cx43mRNA表达水平也较对照组明显下调,Cx43蛋白表达下调与细胞周期分布的改变相关。[结论]血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后Cx43基因表达明显下调,导致Cx43蛋白表达亦出现下调,这一改变可能与心肌肥大过程中的细胞周期变化有关,提示血管紧张素Ⅱ可能通过调控Cx43基因的表达而参与缝隙连接重构过程,而Cx43表达的变化可能与心肌肥大的机制有关。 相似文献
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目的 探讨非糖尿病的冠心病患者尿微量白蛋白(MAU)与冠脉病变程度的关系.方法 对172例可疑冠心病的非糖尿患者进行冠状动脉造影检查并检测其尿白蛋白排泄率(UAER).根据冠状动脉造影结果将患者分为对照组51例和冠心病组121例.根据病变血管的数量分为无血管病变组51例、单支病变组51例、双支病变组32例、三支及以上病变组38例,对比各组间UAER和MAU阳性率之间的差异.结果 冠心病组男性患者的比例、UAER、MAU的阳性率、高敏C反应蛋白和纤维蛋白原均高于对照组(P<0.01).随着冠脉病变数量和程度的增加,UAER(分别为12.9 mg/L、34.4 mg/L、45.1 mg/L和60.7 mg/L)和MAU的阳性率(分别为9.8%、41.2%、56.3%和68.4%)均进行性升高(P<0.05,P<0.01).相关分析显示冠脉病变的Gensini评分与UAER呈正相关(r=0.959,P<0.05).结论 非糖尿病的冠心病患者UAER水平升高,UAER与冠脉病变严重程度呈正相关. 相似文献