非糖尿病的冠心病患者尿微量白蛋白与冠脉病变程度的关系

目的 探讨非糖尿病的冠心病患者尿微量白蛋白(MAU)与冠脉病变程度的关系.方法 对172例可疑冠心病的非糖尿患者进行冠状动脉造影检查并检测其尿白蛋白排泄率(UAER).根据冠状动脉造影结果将患者分为对照组51例和冠心病组121例.根据病变血管的数量分为无血管病变组51例、单支病变组51例、双支病变组32例、三支及以上病变组38例,对比各组间UAER和MAU阳性率之间的差异.结果 冠心病组男性患者的比例、UAER、MAU的阳性率、高敏C反应蛋白和纤维蛋白原均高于对照组(P＜0.01).随着冠脉病变数量和程度的增加,UAER(分别为12.9 mg/L、34.4 mg/L、45.1 mg/L和60.7 mg/L)和MAU的阳性率(分别为9.8%、41.2%、56.3%和68.4%)均进行性升高(P＜0.05,P＜0.01).相关分析显示冠脉病变的Gensini评分与UAER呈正相关(r=0.959,P＜0.05).结论 非糖尿病的冠心病患者UAER水平升高,UAER与冠脉病变严重程度呈正相关.     

植物神经功能与冠心病患者室性心律失常的相关性研究

目的：探讨植物神经功能与冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）患者室性心律失常的关系。方法：对我院126例进行了动态心电图检查及心率变异性（heartrate variability,HRV）分析的冠心病患者的室性心律失常和HRV指标进行回顾性分析。并应用Logistic回归筛选冠心病患者室性心律失常的HRV预测指标。结果：HRV各项时域指标和频域指标中的LF、VLF、HF均有随着室性心律失常程度的加重而降低的趋势．时域指标中的SDNN、SDANN、ASDNN、PNN50b与室性心律失常程度呈弱负相关（P〈0．01或P〈0．05）。Logistic回归结果表明SDANN为冠心病患者室性心律失常的保护因素。结论：HRV与冠心病患者室性心律失常程度呈弱负相关。SDANN为冠心病患者室性心律失常的保护因素。早期对植物神经功能紊乱进行干预治疗,可能有利于减少冠心病患者室性心律失常的发生     

功能性早搏可以不用药

心脏早搏是否需要治疗,首先应明确诊断,即区分是器质性病变引起的还是功能性的。通常器质性病变引起的早搏往往在运动、劳累状态下多发,而非器质性病变的早搏往往在安静、休息状态下多发。由冠心病、心力衰竭等器质性病变引起的早搏,一定要对原发疾病进行治疗。而功能性早搏,常由植物神经功能紊乱引起,主要表现可能是主观感觉方面,在生理层面并不造成实质性的影响。患者的年龄、性别也是需要考虑的因素。比如一个30多岁的早搏患     

人生如河

罗素曾把人生比作一条大河:人生应当像条河,开头河身狭小,夹在两岸之间.河水奔腾咆哮,流过巨石,飞下悬崖.后来河面逐渐展宽,两岸离得越来越远,河水也流得较为平缓.最后流进大海,与海水浑然一体,看不出任何界限,从而结束其单独存在的那一段历程,但毫无痛苦之感.如果一个人到了老年能够这样看待自己的一生,他就不会怕死了,因为他所关心的一切将会继续下去……     

非ST段抬高心肌梗死216例临床回顾性分析

目的分析216例非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）的临床特点。方法采用回顾性分析方法,将786例急性心肌梗死连续病例分为NSTEMI组（216例）及ST段抬高心肌梗死（STEMI）组（570例）,比较两组间的临床特点。结果两组比较：（1）STEMI患者数明显多于NSTEMI患者（P〈0.01）,比率是2.6∶1。（2）老年患者（≥65岁）、无胸痛、原发性高血压、2型糖尿病、脂质代谢紊乱、左主干冠脉病变患者、漏诊在NSTEMI组显著高于STEMI组（P〈0.05,P〈0.01）。（3）CTnT≥3.0ng/ml、接受冠脉造影检查、行经皮冠脉介入治疗或冠脉旁路移植治疗、LVEF≤55%、室壁瘤（30d）患者在STEMI组显著高于NSTEMI组（P〈0.05,P〈0.01）。（4）吸烟、冠脉无明显病变、单支至三支病变、急性左心衰竭、心源性休克、室速/室颤、Ⅱ～Ⅲ度AVB及死亡两组间无统计学差异（均P〉0.05）。（5）多元逐步回归分析显示恶性心律失常及年龄≥70岁分别是影响NSTEMI死亡的重要因素。结论NSTEMI患者年龄大、危险因素多、左主干冠脉病变多,接受规范治疗少,并发症及死亡率与STEMI患者相似,因此NSTEMI是不可忽视的预后不良的严重疾病。不典型的胸痛及心电图改变容易漏误诊。     

奥利司他对肥胖症患者血清瘦素的影响--附39例报告

目的观察肥胖症患者应用奥利司他减轻体重治疗对血清瘦素水平的影响.方法60例肥胖症患者入选为期24周的随机双盲研究,分为奥利司他组39例和安慰剂组20例,在轻度低热卡饮食及增加有氧运动的基础上,分别服奥利司他120mg或安慰剂1片,每日3次,观察体重及血清瘦素水平的改变.结果经治疗24周,奥利司他组的体重由(79.3±1.8)kg降为(72 9±1.8)kg,安慰剂组相应为(80.6±2.6)kg、(79.0±2.9)kg,奥利司他组较安慰剂组疗效明显(P＜.01).瘦素水平与体重指数呈正相关(r=0.59,P＜0.05),而与治疗方法无关.结论奥利司他可作为减轻体重的辅助药物,并通过减轻体重降低血清瘦素水平.     

小儿白色葡萄球菌败血症37例临床分析

作者对37例白色葡萄球菌败血症进行了分析,认为白葡菌败血症发病有逐年增高趋势,且新生儿败血症以白葡菌为主,并指出,疑固酶阴性之白葡菌亦可致病。作者还认为,对白葡菌败血症的治疗以综合疗法为好,抗菌素以氨苄青霉素和庆大霉素联合使用效果较好。     

彩色多普勒血流成像和数字减影血管造影评估糖尿病外周血管病变的符合率

目的探讨彩色多普勒血流成像（CDFI）和数字减影血管造影（DSA）用于评估糖尿病外周血管病变（PVD）的符合率，为临床选择适当的检查方法提供依据。方法22例2型糖尿病患者同时进行下肢胫前动脉（ATA）和胫后动脉（瞰）的CDFI和DSA。以血管最狭窄部位的收缩期最大血流速度）（Vs）与同一血管正常、Vs平均值的比值作为CDFI判断下肢动脉狭窄程度的指标。以DSA作为金标准，计算CDFI诊断PVD的最大符合率、敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值。结果与DSA比较，CDFI评估糖尿病PVD的敏感性为84％，特异性为83％，阳性预测值（＋PV）为68％，阴性预测值（-PV）为92％，符合率84％。结论与DSA比较，CDFI诊断糖尿病PVD有较好的符合率，在大部分情况下可以代替DSA评估糖尿病PVD。     

快速起搏左房后部分心房电生理参数的变化

目的探讨采用快速起搏左房构建心房颤动(简称房颤)模型的可行性以及快速起搏心房后心房部分电生理特性的变化。方法新西兰兔,分为假手术组(n=11只)和起搏组(n=15只),起搏组中成功诱发房颤的动物为房颤亚组,不能诱发房颤的为非房颤亚组。起搏组以1 500次/分持续起搏左房8周。描记起搏前;起搏2,4,6,8周后体表心电图,测量相应时间点P波时限,予基础心率周期-程序刺激(S1-S2)刺激,检测左房有效不应期(AERP)。结果起搏8周后起搏组成功诱发房颤7只,其中房颤持续时间最长为24 h、最短为6.5 h。起搏8周P波时限较基础值延长(P=0.015)。起搏2,4,6,8周后,AERP较基础值缩短(P<0.05),并随着起搏时间的延长,AERP进行性缩短(P<0.05);起搏组中房颤亚组在起搏4,6,8周后P波时限延长较非房颤亚组明显(P<0.05),起搏8周后左房AERP缩短较非房颤亚组明显(P<0.05)。结论持续快速起搏左房是构建房颤模型的有效方法。快速起搏左房导致P波时限延长,AERP缩短。     

心肌梗死大鼠血管内皮功能及心功能变化与培哚普利的干预效应

目的:观察心肌梗死后心力衰竭大鼠血管内皮功能和心功能的变化与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利的干预关系。方法:实验于2004-12/2006-03于中山大学附属第二医院医学实验中心完成。实验动物:成年雄性SD大鼠75只,体质量250～300g。实验分组:取60只大鼠结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死大鼠模型,另取15只为假手术组做对照。实验方法:术后1周行超声心动图检查,以centerline方法判断心肌梗死面积。术后第2周,心肌梗死大鼠中30只给予培哚普利灌胃,另30只为对照组给予盐水灌胃。评估标准:10周后测定左室血流动力学参数,循环血液中一氧化氮,内皮素-1和C-反应蛋白的水平,并观察离体胸主动脉环对内皮依赖性扩血管物质乙酰胆碱的舒张反应。结果:75只大鼠进入结果分析:①血浆内皮素-1和血清一氧化氮、C-反应蛋白含量的变化:与假手术组相比,心肌梗死盐水组血浆内皮素-1水平上升,血清一氧化氮含量下降,血清C-反应蛋白水平升高(P均<0.05);与心肌梗死盐水组相比,培哚普利治疗组血浆内皮素-1水平下降,血清一氧化氮含量上升,血清C-反应蛋白水平下降(P均<0.05)。②各组大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱的反应性测定:心肌梗死盐水组胸主动脉环对乙酰胆碱介导的最大舒张反应显著小于假手术组和培哚普利治疗组(39.5±6.38,79.4±7.59,67.9±6.92,P均<0.05);与假手术组相比,心肌梗死盐水组胸主动脉环对各个浓度的乙酰胆碱介导的舒张反应显著减弱(P均<0.05);与心肌梗死盐水组相比,培哚普利治疗组显著改善各个浓度乙酰胆碱介导的舒张反应(P均<0.05)。③各组大鼠血流动力学指标改变:与假手术组相比,心肌梗死盐水组大鼠出现明显的心力衰竭,表现为左室内收缩压降低,左室舒张末期压升高,室内压最大上升/下降速率降低(P均<0.05);与心肌梗死盐水组相比培哚普利治疗组大鼠的心功能显著改善(P均<0.05)。④各组大鼠存活率:10周后培哚普利治疗组存活率显著高于心肌梗死盐水组(67%,43%,P<0.05)。结论:心肌梗死大鼠血管内皮功能和心功能在长期应用培哚普利治疗后得到改善,其机制可能与抑制炎症反应有关。