语义互操作标准在临床决策支持系统中的应用

介绍临床决策支持系统互操作研究基本情况,基于语义互操作标准类别、临床决策支持系统开发与部署的功能需求,对临床决策支持系统中的标准进行分类,探讨各类标准在临床决策支持系统中的应用。     

推拿对骨骼肌急性钝挫伤模型大鼠炎症、氧化应激及细胞自噬相关因子的影响

目的 观察推拿对大鼠骨骼肌急性钝挫伤修复过程中炎症、氧化应激、细胞自噬相关因子的影响,探讨推拿治疗骨骼肌损伤可能的作用机制。 方法 采用随机数字表法将42只成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠分为正常组（n=6）、模型组（n=18）、治疗组（n=18）,模型组和治疗组再根据取材的时间点随机分为1d、7d、14d三个亚组（n=6）。模型组和治疗组用自备打击器建立腓肠肌急性钝挫伤模型,治疗组于造模48h后开始推拿治疗,每日1次,每次15min。各组分别于各自的取材时间点心脏采血后取损伤侧腓肠肌,苏木精-伊红染色(HE）观察损伤部位腓肠肌形态学变化;酶联免疫法（ELISA）检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、C反应蛋白（CRP）、前列腺素E2（PGE2）表达水平;紫外-可见分光光度法检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）含量;Western blotting检测各组大鼠腓肠肌自噬微管相关蛋白1轻链3（LC3）、Bcl-2同源结构域蛋白Beclin1、泛素结合蛋白P62表达水平。 结果 骨骼肌损伤修复过程中,HE染色显示,各时间点模型组较正常组细胞形态崩塌,肿胀明显,7d和14d亚组有成肌细胞核出现。各时间点治疗组较模型组恢复更好,新生肌细胞较多,形态更趋正常。ELISA结果显示,模型组各取材时间点较正常组同取材时间点血清促炎因子明显升高,但治疗组1d和7d组较模型组同取材时间点显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。紫外-可见分光光度法结果显示,模型组血清SOD和MDA含量较正常组明显升高,治疗组SOD较模型组同取材时间点显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）,MDA较模型组同取材时间点显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。Western blotting结果显示,模型组各取材时间点较正常组腓肠肌LC3（II/I）、Beclin1明显降低,P62明显升高,而治疗组较模型组同取材时间点LC3（II/I）、Beclin1显著升高,P62显著降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 骨骼肌损伤后,其炎症及氧化应激水平明显升高,细胞自噬活性明显降低,通过推拿治疗能有效减轻机体炎症反应,降低其氧化应激损害,提高组织细胞自噬活性,从而加速受损组织的修复,这可能是推拿促进骨骼肌损伤修复的机制之一。     

电针干预对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞分化及肌纤维类型转化的影响

目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中配对盒转录因子7(Pax7)、成肌分化抗原(Myod1)、肌细胞生成素(Myog)、肌球蛋白重链-Ⅱa(Myh2)、肌球蛋白重链-Ⅱx(Myh1)及肌球蛋白重链-Ⅰ(Myh7)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩发展的可能机制。方法:将66只雄性SD大鼠随机分为假手术组24只、模型组24只和电针组18只。采用慢性坐骨神经压迫损伤制备大鼠右后肢失神经肌萎缩模型。造模1周后电针组取大鼠术侧"足三里""环跳"穴予电针治疗,每次10min,每日1次,每周6次,分别连续干预1、2、4周。称重计算各组大鼠的腓肠肌湿重比,HE染色测定腓肠肌纤维截面积及直径;实时荧光定量PCR检测造模第3周各组大鼠腓肠肌中Pax7、Myod1、Myog、Myh2、Myh1和Myh7mRNA的相对表达量。结果:与假手术组相比,造模1周后各时间点模型组大鼠腓肠肌湿重比显著降低(P0.05)。模型组和电针组腓肠肌湿重比差异无统计学意义(P0.05)。与假手术组相比,各时间点模型组大鼠术侧腓肠肌纤维截面积及直径显著减小(P0.05);与模型组比较,各时间点电针组大鼠术侧腓肠肌纤维截面积及直径显著升高(P0.05)。造模3周时,与假手术组相比,模型组大鼠术侧腓肠肌中Myod1和Myog mRNA表达量明显升高(P0.01),而Myh2、Myh1和Myh7mRNA表达量明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针干预则能有效上调Myod1、Myog和Myh7mRNA表达量(P0.05,P0.01);3组间Pax7mRNA表达量差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针干预大鼠"足三里""环跳"穴可能通过调控Myod1、Myog、Myh7mRNA的表达,影响肌卫星细胞的成肌分化水平及肌纤维类型的转换,延缓腓肠肌失神经肌萎缩的发展。     

电针对失神经大鼠腓肠肌中叉头蛋白转录因子3A/肌萎缩F-box蛋白及成肌分化抗原的影响

目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中叉头蛋白转录因子3A(fork-head protein,FOXO3A)、肌萎缩F-box蛋白(muscle atrophy F-box,MAFbx)和成肌分化抗原(myogenic differentiation antigen,Myod1)蛋白及基因表达的影响,探讨电针延缓大鼠失神经肌萎缩的可能机制。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组6只。采用钳夹坐骨神经法制备大鼠失神经腓肠肌萎缩模型。电针组选取大鼠术侧"足三里""环跳"穴进行治疗,每日1次,每次10min,连续干预14d后取材。计算各组大鼠腓肠肌湿重比,HE染色测定大鼠术侧腓肠肌纤维截面积和直径,Western blot检测大鼠术侧腓肠肌中FOXO3A、MAFbx、Myod1蛋白的相对表达量,实时荧光定量PCR检测大鼠术侧腓肠肌中FOXO3A、MAFbx及Myod1mRNA的相对表达量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径均显著下降(P0.01),电针组高于模型组(P0.01)。与假手术组相比,模型组大鼠腓肠肌中FOXO3A、MAFbx、Myod1蛋白及mRNA表达量显著升高(P0.01);与模型组相比,电针干预后FOXO3A、MAFbx蛋白及mRNA表达量显著降低(P0.01),Myod1蛋白及mRNA表达量显著升高(P0.01)。结论:电针可能通过抑制FOXO3A、MAFbx的表达同时上调Myod1的表达,影响骨骼肌蛋白水解的速率和肌卫星细胞分化的水平,在延缓失神经肌萎缩的同时促进肌萎缩修复。     

失神经性肌萎缩动物模型制备方法的研究进展

神经受损后,靶肌肉会不可避免地出现失神经性萎缩。按照神经损伤的来源,可将失神经性肌萎缩分为外源性失神经肌萎缩和内源性失神经肌萎缩。目前外源性失神经肌萎缩动物模型的制备方法主要包括手术制备、物理因素制备和化学因素制备,内源性失神经肌萎缩则多以肌萎缩侧索硬化症的转基因动物作为模型。选择和优化动物模型,使其更加契合临床的病理机制,是进行基础研究的关键。     

电针对大鼠失神经腓肠肌中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/70KD核糖体蛋白S6激酶信号通路的影响

目的探讨电针延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠18只随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=6)和电针组(n=6)。后两组钳夹伤右侧坐骨神经制备失神经骨骼肌萎缩模型。造模后第2天,电针组电针右侧足三里穴和环跳穴,共2周。取双侧腓肠肌称重,计算腓肠肌湿重比;HE染色测量肌纤维横截面积和直径;Western blotting检测大鼠骨骼肌中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR (p-mTOR)、70KD核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)和磷酸化p70S6K (p-p70S6K)蛋白表达;实时定量聚合酶链反应检测大鼠骨骼肌中mTOR、p70S6K基因表达。结果与假手术组相比,模型组和电针组腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积及直径显著下降(P0.001),电针组明显高于模型组(P0.01)。与假手术组相比,模型组右侧腓肠肌mTOR、p-mTOR、p70S6K和p-p70S6K蛋白表达升高(P0.01);电针组高于模型组(P0.05)。与假手术组相比,模型组右侧腓肠肌mTOR、p70S6K基因表达升高(P0.05);电针组高于模型组(P0.05)。结论电针可延缓失神经骨骼肌萎缩,可能与激活mTOR/p70S6K信号通路,影响骨骼肌蛋白合成有关。     

推拿联合跑台训练对急性骨骼肌损伤大鼠肌蛋白代谢相关因子的影响

目的 观察推拿、跑台训练及联合干预对急性骨骼肌损伤大鼠腓肠肌蛋白代谢信号通路相关分子雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化(p-)mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K、Smad2/3、肌生成抑制素(MSTN)表达的影响,探讨骨骼肌修复的可能机制。 方法 采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为正常组、自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组。通过打击器制备大鼠右后肢急性骨骼肌损伤动物模型。于造模24 h后推拿组予以患侧拇指揉法干预,跑台组予以跑台训练,联合组则予以推拿及跑台训练联合干预;各组大鼠每周干预5次,连续干预3周。于干预结束后进行行为学检测,分析各组大鼠步态并统计落入电网次数,采用HE染色测定腓肠肌纤维横截面积,采用免疫印迹法检测mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、Smad2/3蛋白相对表达量,采用实时荧光定量PCR法检测腓肠肌中MSTN mRNA相对表达量。 结果 电网打击实验结果显示,推拿组、跑台组及联合组被打击次数均较自然恢复组明显减少(P<0.05)。推拿组、跑台组及联合组肌纤维横截面积、患侧腓肠肌湿重均较自然恢复组明显增加(P<0.05);且跑台组、联合组肌纤维横截面积亦较推拿组明显增大（P<0.05）。与正常组比较,自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量和MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05);与自然恢复组比较,推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显减少(P<0.05);与推拿组比较,跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显增加(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)。 结论 早期推拿、跑台训练及联合干预均可能通过抑制Myostatin-Smad2/3信号通路,促进mTOR-p70S6K信号通路来增加急性骨骼肌损伤大鼠肌蛋白合成,促进肌肉肥大,改善损伤后腓肠肌结构及功能,且以跑台训练及跑台训练联合推拿干预的疗效较显著。     

巨刺干预对骨骼肌钝挫伤大鼠肝细胞生长因子表达的影响

目的:观察巨刺干预对骨骼肌钝挫伤大鼠肝细胞生长因子(HGF)的影响,探讨巨刺治疗骨骼肌钝挫伤的机制。方法:将SD大鼠54只随机分为空白组(6只)、模型组(24只)、巨刺组(24只),模型组与巨刺组再分为1、3、5、7 d 4个亚组,每亚组6只。空白组不做处理,模型组与巨刺组采用自制打击装置建立骨骼肌钝挫伤模型。损伤后24 h,巨刺组选取健侧"足三里"及患侧阿是穴对应的健侧处进行电针干预,每次15 min,每天1次,4个亚组分别治疗1、3、5、7 d;模型组不干预,4个亚组分别在损伤后1、3、5、7 d取材。HE染色观察大鼠腓肠肌形态变化,免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞率,Western blot检测HGF和PCNA表达量。结果:(1)HE显示,损伤后1 d,巨刺组腓肠肌炎性细胞少于模型组;损伤后3、5 d,巨刺组成肌细胞及肌管多于模型组;损伤后7 d,巨刺组新生肌细胞多于模型组。(2)免疫组化结果显示,损伤后1、3、5 d,巨刺组PCNA阳性细胞率均显著高于模型组(均P0.001);损伤后7 d,巨刺组PCNA阳性细胞率显著低于模型组(P0.001)。(3)免疫印迹结果显示,损伤后1、3、5 d,巨刺组HGF和PCNA蛋白表达量均显著高于模型组(均P0.05);损伤后7 d,巨刺组中HGF和PCNA表达量显著低于模型组(均P0.05)。结论:巨刺可调控骨骼肌钝挫伤大鼠HGF的表达,促进损伤骨骼肌肌卫星细胞激活、增殖、迁移和分化,加快骨骼肌损伤修复进程。     

国际临床指南评价工具的发展与启示

以22个指南评价工具为研究对象,分析了国际临床指南评价工具的出台背景和特点、维度和条目内容,介绍了国外临床指南评价工具的发展历程,演变过程、发展规律和存在的问题,为开发本土化的临床指南评价工具提供依据。研究发现指南评价工具出现明显分类;指南评价工具正力求在全面性和实用性之间达到平衡;现有评价工具对指南的临床内容评价不足,评分系统有待改进;指南评价应越来越多地考虑价值取向与利益冲突,考虑病人的意向与参与。     

中医外治法防治新冠肺炎临床研究进展

新型冠状病毒肺炎(Corona Virus Disease-19,COVID-19)简称新冠肺炎[1],因感染β属冠状病毒中严重急性呼吸道综合征冠状病毒-2(severe acute respiratory syndrome corona virus 2,SARS-CoV-2)引起的急性感染性肺炎[2]。以发热、干咳、乏力,伴肌痛、腹泻等为主要表现,严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克及多器官功能衰竭等,分为轻型、普通型、重型及危重型.