间充质干细胞移植治疗缺血性卒中的临床研究进展

<正>近二十年来,缺血性卒中的诊断和治疗方法取得了长足的进展,然而,在全球范围内,卒中仍然是致残的最主要因素。尽管卒中急性期的溶栓治疗能够改善预后,提高生存率,但是由于卒中发生后,溶栓时间窗的限制,仅使一小部分患者能够获益[1]。卒中发生后最主要是对患者神经功能的影响,这些损害在卒中发生的急性期最明显,随后的4~6周部分功能有所改善,但是患者依然残留一些功能缺损,从而导致了慢性残疾[2]。近十年,关于间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植治疗卒中的     

不同运动功能障碍对帕金森病患者日常生活活动能力的影响

目的探讨影响帕金森病(PD)患者日常生活活动(ADL)的运动症状。方法 93例PD患者接受了调查。采用PD统一评分量表第2、3、4部分,分别评估患者的ADL、运动功能障碍和运动并发症。将帕金森病综合评分量表(UPDRS)运动评分分为6部分:震颤、肌强直、动作缓慢、面部表情、语言表达和中轴(步态和姿势)损伤。采用逐步线性回归来评估患者ADL与各具体运动功能障碍之间的相关性。结果中轴损伤是PD患者UPDRS II评分最主要的预测因子,语言表达、动作缓慢和震颤也有一定的预测作用。4项因素相加能够解释72%的UPDRS II评分变化。结论 PD治疗过程中应重视患者的中轴运动损伤症状,加强康复治疗,以提高患者的ADL。     

不同浓度人参皂甙Rd对次声性脑损害的保护

目的观察次声对大鼠记忆功能的影响及不同剂量人参皂甙Rd对其脑损害的治疗作用。方法通过Y型电迷宫训练将成绩相近的SD大鼠随机分为5个组，除正常对照组以外均接受16Hz 130dB的次声作用gh／d。3个药物组在次声作用前3d开始分别给予不同剂量（30mg／kg、10mg／kg、2mg／kg）的人参皂甙Rd。次声作用7d后再次评定每组大鼠的迷宫成绩，并用单链DNA（Single-stranded DNA，ssDNA）免疫标记法检测海马内ssDNA（凋亡细胞）数。结果与正常对照组相比单纯次声组大鼠学习记忆功能下降、标记的ssDNA阳细胞数明显增多（P〈0．05）；与单纯次声组相比人参皂甙（30mg/kg、10mg／kg组）有明显的保护作用，减轻了学习记忆功能下降，ssDNA阳性细胞数明显减少（P〈0．05）。结论16Hz 130dB次声可引发大鼠海马损伤、细胞凋亡、记忆功能减退，人参皂甙可明显减轻这些损害。     

次声对成年大鼠齿状回神经前体细胞增殖的影响

目的研究次声对成年大鼠海马齿状回神经前体细胞增殖的影响。方法大鼠随机等分为正常对照组、假次声组和次声组（每组16只）。次声组暴露于8Hz、130dB次声环境7d（2h／d），暴露结束后第1、3、7、14d处死，采用抗5-溴脱氧尿嘧啶尿苷（BrdU）免疫组化方法，观察齿状回BrdU阳性细胞数的变化。结果次声作用结束后第1d，齿状回BrdU阳性细胞数与假次声组和正常对照组相比均无统计学差异；第3d及第7d，BrdU阳性细胞数减少（P〈0．05），第14d恢复正常水平。结论8Hz、130dB次声可抑制正常成年大鼠海马神经前体细胞增殖，可能与次声引起大鼠脑内微环境改变有关。     

人参皂甙Rd对皮层神经元兴奋性毒性损伤后胞内游离钙的影响

目的:探讨人参皂甙Rd(Ginsenoside Rd,GSRd)对皮层神经元兴奋性毒性损伤后细胞内游离钙离子浓度变化的影响。方法:采用原代方法培养大鼠皮层神经元,免疫荧光染色鉴定神经元纯度。应用激光共聚焦显微镜,观察GSRd对谷氨酸(Glutamate,Glu)和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)刺激后神经元胞内游离钙离子浓度变化的影响。使用钙离子荧光探针Fluo-4,AM标记细胞内游离钙,以Fluo-4的荧光强度反映细胞内游离钙浓度变化。结果:空白对照组荧光强度没有明显变化,而高浓度Glu刺激可迅速升高神经元胞内的荧光强度;在给予GSRd干预时,荧光强度升高的幅度明显降低,与MK-801的作用相似;NMDA刺激亦可使神经元胞内荧光强度明显升高,而加入GSRd干预时,荧光强度升高的幅度较NMDA损伤组有明显减小。结论:GSRd能够抑制高浓度Glu和NMDA引起的大量钙内流,提示减轻兴奋性毒性损伤过程中的钙超载可能是GSRd神经保护作用的机制之一。     

缺血性脑卒中急性期神经保护治疗的研究进展

0 引言 缺血性脑卒中是脑卒中的主要类型,约占脑卒中总发病率的70%～80%.其早期治疗主要有两种途径:血管再通和神经保护治疗.溶栓治疗受限于其过窄的时间窗和对出血等并发症的担心,尚不能广泛应用.     

神经生长因子对颅脑外伤大鼠的抗炎作用机制

目的：颅脑外伤（traumatic brain injury, TBI）后炎症反应会引发神经系统功能紊乱,文中旨在探讨经鼻给予神经生长因子（ nerve growth factor , NGF）对 TBI后大鼠炎症反应的作用及其机制。方法36只健康SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、TBI模型组、治疗组,每组12只,TBI模型组和治疗组采用自由落体法撞击建立脑外伤模型,假手术组仅采用开颅窗后用骨蜡封闭。治疗组TBI后6 h经鼻给予NGF（50 g/d）,TBI模型组及假手术组给予等量磷酸盐缓冲液（PBS,pH 7．4～7．5）,每天给药1次,持续给药至大鼠被处死。各组分别于TBI后12 h、24 h各处死6只大鼠。测定大鼠伤侧皮质内IL-1β、TNF-α的表达量、核因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）的DNA结合活性及β-淀粉样蛋白（amyloid-β,Aβ42）的表达。结果 TBI后12 h和24 h治疗组大鼠IL-1β的表达量[（37．51±1．92、36．23±2．99）pg/mg]较TBI模型组[（70．65±3．10、68．85±8．10）pg/mg]明显降低（P＜0．05）,TNF-α的表达量[（27．63±5．77、29．94±8．62）pg/mg]较TBI模型组[（47．12±7．38、56．15±11．20）pg/mg]显著减少（P＜0．05）,TBI后12 h、24 h,经鼻给予NGF后,治疗组大鼠NF-κB DNA结合活性（111．62±0．49、131．52±0．88）较TBI模型组（135．26±0．60、149．86±0．49）显著降低（P＜0．05）,伤侧皮质内Aβ42的表达（0．230±0．008、0．520±0．004）较TBI模型组（0．827±0．009、1．390±0．010）明显下降（P＜0．05）。结论经鼻给予NGF可控制TBI大鼠脑内的炎症反应,该作用机制可能与调节Aβ42/NF-κB通路相关。     

影响神经内科患者住院费用的多因素回归分析

目的 分析神经内科患者的住院费用及其影响因素,为减轻患者经济负担,控制医疗费用不合理增长和过快增长提供有力依据.方法 收集西安医学院第二附属医院信息系统2008-2009年神经内科住院患者的全部住院费用情况（包括西药费、中成药、中草药、床位费、诊查费、检查费、治疗费、护理费、手术费、化验费、调温费、其他费用、特殊材料费、血费等）.同时收集病案首页中的个人资料（包括患者性别、年龄、入院病情、住院日、有无手术、有无其他诊断、有无院内感染、治疗效果、抢救次数、监护时间、入院次数等基线情况）,对于可能的影响因素采用描述性统计分析和多元逐步回归法进行统计分析.结果 2009年神经内科患者的住院量和人均住院费用均较2008年明显年增加;住院费用中药费所占比重较大;影响神经内科患者住院费用的主要因素有年龄、入院病情、住院日、手术与否和治疗效果等,其中住院日是影响住院总费用的最重要因素.回归方程为：住院费用= 6 738.52 ＋ 2.69 ×年龄 ＋ 1 409.54 ×入院病情 ＋ 1.24 ×住院日 ＋ 3.31 ×有无手术 ＋ 2.96 ×治疗效果.结论 降低药费比例、缩短病人的住院日已成为有效控制医疗费用增长的一个重要手段.     

帕金森与帕金森病

帕金森病（PD）是一种常见的神经系统变性疾病，自1817年詹姆斯·帕金森（James Parkinson）首次正式报道以来对该病病因、病理的认识以及诊断和治疗均取得了长足的进展。