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1.
应用体外淋转分析法,以PHA诱发淋巴细胞增殖强度为指标,对52例慢阻肺患者的细胞免疫功能作了观察,并与71例正常人作对照,再从血浆、单核细胞和淋巴细胞三方面分析造成低反应的主要因素。结果发现慢阻肺患者体外淋转反应比正常老人明显降低(P<0.01),当以等量正常人混合血清取代患者血浆后,可便淋转反应值增高但仍未能达到健康老人水平(P<0.01),提示除了存在血浆抑制因子外,体外淋转低反应还另有原因。当去除粘附细胞(Ac)以后,其淋转值更低,回加Ac后,淋转值有较大幅度的回升(1.35倍),但仍低于正常老人(P<0.05),提示慢阻肺患者单核细胞(Mc)协助功能不良,而且其淋巴细胞(LC)功能也有改变。这样,慢阻肺患者细胞免疫功能减退的原因,就同时包括淋巴细胞、单核细胞和血浆因子三个方面。  相似文献   
2.
冠心病不同类型间斑块稳定性相关指标的比较研究   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 比较血清抗氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)抗体、细胞间黏附分子 1(ICAM 1)、血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)和E 选择素水平对不同类型冠心病斑块稳定性的评价意义。方法 用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测了 10 0例冠心病患者 (17例急性心肌梗死 ,4 1例不稳定性心绞痛 ,4 2例稳定性心绞痛 )及 31例正常健康对照者血清ICAM 1、VCAM 1、E 选择素和血清抗oxLDL抗体水平 ,并比较上述各指标水平与不同类型冠心病斑块稳定性之间的关系。结果 血清ICAM 1水平在急性心肌梗死组 (76 4± 111)ng/ml和不稳定性心绞痛组 (70 9± 10 0 )ng/ml明显高于稳定性心绞痛组 (6 0 7± 83)ng/ml,和正常对照组 (6 0 3± 90 )ng/ml,P <0 0 1;血清VCAM 1水平在急性心肌梗死组 (185 5± 6 6 6 )ng/ml和不稳定性心绞痛组 (172 4± 5 5 5 )ng/ml明显高于稳定性心绞痛组 (136 0± 36 0 )ng/ml,和正常对照组 (10 39± 319)ng/ml,P <0 0 1;血清E 选择素水平在急性心肌梗死组 (5 4± 19)ng/ml和不稳定性心绞痛组 (5 3± 2 2 )ng/ml明显高于稳定性心绞痛组 (39± 19)ng/ml,和正常对照组 (38± 14 )ng/ml,P <0 0 5 ;血清抗oxLDL抗体水平在急性心肌梗死组 (1 39± 0 6 8)和不稳定性心绞痛组 (1 35± 0 6 2 )明显高于稳定性心绞痛组 (0  相似文献   
3.
孪生兄弟同患急性心肌梗死一例   总被引:1,自引:0,他引:1  
双胞胎同患急性心肌梗死的病例相对罕见,我院收治一对,报道如下。  相似文献   
4.
目的 评估雷帕霉素洗脱支架(SES)治疗小管径冠状动脉内粥样硬化病变的疗效. 方法 回顾性分析448例小血管病变SES植入病人和124例裸金属支架(BMS)植入病人的长期疗效.统计并比较住院期间及9个月不良心血管事件发生率(MACE). 结果 SES组治疗复杂病变更多,平均支架长度更长,9个月后再狭窄率明显低于BMS组(1.6% vs 9.9%,P<0.001);MACE发生率也显著低于BMS组(4.3% vs 13.90%;P<0.001). 结论 与BMS组相比,在小血管复杂病变中植入SES是有效的,能明显减少术后9个月再狭窄和靶病变血运重建率.  相似文献   
5.
目的 探讨血管内超声 (IVUS)对冠心病的诊断价值。方法 对临床拟诊可疑冠心病 (CAD)、经冠状动脉造影 (CAG)发现无明显狭窄或有轻度狭窄 (直径狭窄率 <5 0 %)者行IVUS检查 ,分析比较两种方法对可疑CAD的诊断价值。结果  2 2例中 ,CAG显示 7例无狭窄 ,15例轻度狭窄 ,而IVUS显示均有显著的各种性质的粥样斑块病变。CAG对冠状动脉狭窄程度的测定值包括直径狭窄率 (2 1.17± 10 .93) %和面积狭窄率(37.0 5± 19.14) %,显著低于IVUS测得的 (37.87± 10 .0 7) %和 (5 7.87± 13.93) %(P值分别为 0 .0 0 6和0 .0 0 1)。IVUS对离心性、钙化、左主干、分叉部位和弥漫性病变的检出率显著高于CAG(P <0 .0 5 )。结论 CAG明显低估了冠状动脉病变的严重程度 ,IVUS对可疑冠心病的诊断具有重要的临床价值 ,为选择治疗方案提供了临床客观依据。  相似文献   
6.
目的 :探讨血清抗氧化低密度脂蛋白 (ox LDL)抗体的检测方法 ,并观察分析血清抗ox LDL抗体水平对冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的评估价值。方法 :用酶联免疫吸附法 (ELISA法 )检测 10 0例冠心病患者 [17例急性心肌梗死 (AMI) ,41例不稳定型心绞痛 (UAP) ,42例稳定型心绞痛 (SAP) ]及 31例正常健康对照者 (对照组 )血清抗ox LDL抗体水平 ;并对 10 0例患者进行了 1年随访。结果 :血清抗ox LDL抗体水平在AMI组 (1.39± 0 .6 8)和UAP组 (1.35± 0 .6 2 )明显高于对照组 (0 .81± 0 .31,P <0 .0 1)和SAP组 (0 .94± 0 .36 ,P <0 .0 1) ;随访 1年后 ,有 2 2例患者发生心脏事件。血清抗ox LDL抗体水平在发病组 (1.6 7± 0 .6 9)明显高于病变稳定组(1.0 3± 0 .44 ,P <0 .0 1)。Logistic回归分析结果 :血清抗ox LDL抗体水平与患者预后关系密切 (P <0 .0 1)。结论 :血清抗ox LDL抗体水平与冠心病患者预后密切相关 ,可以作为冠状动脉粥样硬化斑块易损性的评估指标  相似文献   
7.
目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急诊PCI术前血清醛固酮(aldosterone,ALDO)水平和术后无复流的关系.方法 2007年1月至2007年10月连续收集117例STEMI患者,在发病12 h内行急诊PCI,在术前股动脉穿刺后留取血清,采用放射免疫法测定醛固酮含量.按ALDO水平分成三组,ALDO<100 pg/mL组37例,100 pg/mL≤ALDO≤200 pg/mL组43例,ALDO>200 pg/mL组37例.PCI术后通过评估冠状动脉血流TIMI分级,来判断无复流的发生.又将117例分为无复流(10例)和心肌充分复流(107例)两组,比较两组ALDO水平.结果 ALDO>200 pg/mL组的无复流发生率(21.62%)明显高于ALDO<100 pg/mL组(2.70%)和100 pg/mL≤ALDO≤200pg/mL组(2.33%),P=0.003 8.另外,无复流组ALDO水平为379.1±234.3 pg/mL,明显高于心肌充分复流组的164.5±100.6 pg/mL(P=0.001 0).STEMI发病早期PCI术前的ALDO水平与术后TIMI分级两者呈负相关(相关系数-0.392 41,P<0.000 1).结论 随着血清醛固酮水平的升高,无复流的发生也相应增加.STEMI发病早期PCI术前的ALDO水平与术后TIMI分级两者呈负相关.  相似文献   
8.
冠脉内支架置入术对血清cTnT和D-dimer的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :比较冠脉内支架置入术 (CS)对血清心脏型肌钙蛋白 T(cardiac troponin T,c Tn T)和 D-二聚体 (D-dimer)的影响 ,以探讨其临床意义。方法 :进行 CS术的冠心病患者 4 8例 ,同时选择一组同期进行冠状动脉造影术(CAG)的冠心病患者作为对照 (n=30 )。分别于 CS或 CAG术前及术后第二天清晨采集空腹血进行血液 c Tn T及D- dim er水平的测定。结果 :CS的患者 ,CS术后血清 D- dim er水平显著高于术前 (分别为 1.4± 2 .0 mg/L vs0 .9±1.0 m g/L,P<0 .0 1) ;而 CS术后血清 c Tn T水平与术前比较无显著差异 (分别为 0 .38± 1.4 3ng/m l vs0 .30± 0 .32ng/ml,P>0 .0 5 )。CS术后有 6例患者 c Tn T增高 ,其中 5例发生在 D- dimer增高的患者中 (P<0 .0 5 )。CAG的患者 ,造影后血清 D- dimer及 c Tn T水平与造影前比较均无显著差异 (分别为 0 .5± 0 .5 mg/L vs0 .8± 0 .4 m g/L,P>0 .0 5及 0 .0 3± 0 .0 2 ng/ml vs0 .0 3± 0 .0 1ng/ml,P>0 .0 5 )。结论 :c Tn T为检测心肌损伤的敏感指标。CS术后血清 c Tn T水平稍有增加 ,而血清 D- dim er水平较术前显著增高。 D- dimer增高者易并发 c Tn T的增加  相似文献   
9.
HIF-1基因治疗促进缺血心肌血管新生的实验研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的探讨诱导因子1(HIF-1)在活体心肌内表达后的治疗性血管新生作用。方法建立兔缺血心肌的动物模型,随机分成:对照组8只,基因注射组8只。采用免疫组化,毛细血管染色、密度分析检测基因表达及疗效。结果实验组动物局部能够表达外源基因产物,心肌血管新生显著高于对照组(P<0.05)。结论HIF-1基因治疗,能够促进缺血心肌组织的血管新生,从而为冠心病的治疗探索新的治疗方法。  相似文献   
10.
重组织织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗塞   总被引:1,自引:0,他引:1  
张世华  厉锦华 《上海医学》1996,19(7):400-402
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