阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病

睡眠呼吸暂停综合征是一种常见的睡眠障碍性疾病,其中以阻塞型睡眠呼吸暂停综合征最为常见.国内外研究表明,睡眠呼吸暂停综合征在心血管系统的各类疾病中有重要影响.对睡眠呼吸暂停综合征患者进行及时有效的治疗,能够显著预防心血管疾病.现主要阐述阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与心血管常见疾病高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常之间的关系.     

KRT8、ANK1与冠心病的相关性

目的 验证经内皮微粒蛋白组学筛选出的差异蛋白细胞角蛋白8（keratin8，KRT8）和锚蛋白1（Ankyrin 1，ANK1）与冠心病的相关性。方法 选择50例经冠脉造影证实的冠心病患者，以20例造影阴性患者为对照组，收集其外周静脉血，利用酶联免疫吸附实验检测KRT8、ANK1浓度，冠心病患者冠脉狭窄程度使用Gensini评分标准进行评分、分组。结果 KRT8、ANK1在冠心病患者中的浓度明显高于非冠心病组（P<0.05）；在冠心病亚组中，Gensini评分高分组与低分组之间KRT8、ANK1浓度差异对比分析，其均P<0.05，且ANK1、KRT8浓度差异与Gensini评分呈正相关。结论 KRT8、ANK1与冠心病有关联，且与冠状动脉病变严重程度呈正相关。     

盐酸戊乙奎醚治疗乌头碱中毒55例临床研究

目的:探讨盐酸戊乙奎醚在急性乌头碱中毒患者抢救中的地位.方法:分析55例使用盐酸戊乙奎醚的急性乌头碱中毒患者的临床资料.结果:55例患者全部治愈出院,治愈率为100%.结论:催吐洗胃、对症支持等治疗基础上早期及时使用盐酸戊乙奎醚,必要时使用利多卡因控制心律失常,可提高乌头碱中毒抢救成功率.     

右冠状动脉慢性完全闭塞患者经皮冠状动脉介入治疗术后并发急性弥漫性血管内凝血一例

1资料与方法 病史摘要:患者,女,66岁,因冠心病,恶化型劳累性心绞痛入院.既往有糖尿病史、高血压史和高脂血症.心电图示:V5、V6 ST段水平压低0.5 mm,左心室高电压.心脏超声示:左心室前壁及下壁心肌可逆性缺血.血常规示血红蛋白100 g/L、血小板174.0×109/L;凝血功能示:凝血酶原时间12.3秒,凝血酶原时间国际标准比值0.97,凝血时间10秒,部分凝血活酶激活时间35.7秒,纤维蛋白原3.78 g/L,D二聚体0.10 mg/L.     

冠心病不同类型间斑块稳定性相关指标的比较研究

目的　比较血清抗氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)抗体、细胞间黏附分子 1(ICAM 1)、血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)和E 选择素水平对不同类型冠心病斑块稳定性的评价意义。方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测了 10 0例冠心病患者 (17例急性心肌梗死 ,4 1例不稳定性心绞痛 ,4 2例稳定性心绞痛 )及 31例正常健康对照者血清ICAM 1、VCAM 1、E 选择素和血清抗oxLDL抗体水平 ,并比较上述各指标水平与不同类型冠心病斑块稳定性之间的关系。结果　血清ICAM 1水平在急性心肌梗死组 (76 4± 111)ng/ml和不稳定性心绞痛组 (70 9± 10 0 )ng/ml明显高于稳定性心绞痛组 (6 0 7± 83)ng/ml,和正常对照组 (6 0 3± 90 )ng/ml,P <0 0 1;血清VCAM 1水平在急性心肌梗死组 (185 5± 6 6 6 )ng/ml和不稳定性心绞痛组 (172 4± 5 5 5 )ng/ml明显高于稳定性心绞痛组 (136 0± 36 0 )ng/ml,和正常对照组 (10 39± 319)ng/ml,P <0 0 1;血清E 选择素水平在急性心肌梗死组 (5 4± 19)ng/ml和不稳定性心绞痛组 (5 3± 2 2 )ng/ml明显高于稳定性心绞痛组 (39± 19)ng/ml,和正常对照组 (38± 14 )ng/ml,P <0 0 5 ;血清抗oxLDL抗体水平在急性心肌梗死组 (1 39± 0 6 8)和不稳定性心绞痛组 (1 35± 0 6 2 )明显高于稳定性心绞痛组 (0     

泰国男性原因不明猝死综合征患者发生心律失常的预测指标

原因不明猝死综合征(SUDS)主要见于中、青年男性,常夜间发作。在亚洲,尤其东南亚一带多见。在泰国男性公民中,SUDS所致年死亡率达26～36/10万。尽管已明确心室颤动(VF)是导致SUDS患者出现心脏停搏或死亡的直接原因,而将其归于特发性VF一类,但由于其猝死前多无任何诱发因素或     

HIF-1基因治疗促进缺血心肌血管新生的实验研究

目的探讨诱导因子1(HIF-1)在活体心肌内表达后的治疗性血管新生作用。方法建立兔缺血心肌的动物模型,随机分成:对照组8只,基因注射组8只。采用免疫组化,毛细血管染色、密度分析检测基因表达及疗效。结果实验组动物局部能够表达外源基因产物,心肌血管新生显著高于对照组(P<0.05)。结论HIF-1基因治疗,能够促进缺血心肌组织的血管新生,从而为冠心病的治疗探索新的治疗方法。     

硫化氢对动脉粥样硬化的影响及其与 CX3CR1 的关系

目的在高脂饮食ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型中,探讨硫化氢对动脉粥样硬化斑块的影响及其与斑块内趋化因子受体CX3CR1的关系。方法10周龄、雄性纯合子ApoE基因敲除小鼠予以高脂饮食喂养,在高脂饮食喂养第4、8、12、24周时处死小鼠并留取血浆和主动脉,通过化学比色法和Western Blot技术检测血浆硫化氢水平和主动脉胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）表达情况。一部分小鼠在高脂饮食4或12周后开始每天予以硫化氢供体药物NaHS（1mg-kg^-1,i．P．）或生理盐水。高脂饮食24周后,通过超声生物显微镜成像技术评估小鼠主动脉及其主要分支内的动脉粥样硬化情况,随后处死小鼠并留取主动脉,通过H＆E染色和免疫组化技术进一步观察小鼠头臂干动脉粥样斑块的病变情况及CX3CR1的表达水平。结果在动脉粥样硬化斑块形成早期,即出现了CSE表达水平的显著降低,随着斑块的进展,CSE的表达水平进一步下调和CSE活性明显下降,最终导致血浆硫化氢水平的显著降低。动脉粥样硬化早期或中晚期予以NariS均可显著延缓动脉粥样硬化斑块的形成和进展,但是NaHS早期干预,其抗动脉粥样化的益处显著优于中晚期干预。NariS的抗动脉粥样硬化益处可能与其抑制斑块内CX3CR1的表达有关。结论动脉粥样硬化过程中存在着内源性硫化氢代谢紊乱,予以NaHS干预可抑制斑块内CX3CR1的表达和延缓动脉粥样硬化的进展,早期NaHS干预的疗效显著优于中晚期干预。     

氧化型低密度脂蛋白对人血单核细胞基质金属蛋白酶表达及活性的影响

探讨氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶的表达及其活性的影响。采用体外培养人单核细胞源巨噬细胞，分别应用逆转录聚合酶链式反应和蛋白印迹检测基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9基因和蛋白表达，酶谱法检测基质金属蛋白酶活性。结果发现，不同浓度(10、20、40mg/L)氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9基因表达的影响均明显高于相应浓度低密度脂蛋白组；基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9蛋白表达也明显高于相应浓度低密度脂蛋白组；基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的活性明显高于相应剂量低密度脂蛋白组，又随剂量增加而增高。提示氧化修饰低密度脂蛋白可刺激人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9基因及蛋白的表达，增强其活性，因而有可能促进动脉粥样硬化斑块内基质降解，形成易损斑块，而易损斑块破裂可引起急性冠状动脉事件。     

白藜芦醇对损伤动脉再内皮化和内膜增生的影响

目的探讨白藜芦醇对大鼠主动脉内膜剥脱后内皮修复、内膜增生的影响及其潜在机制。方法54只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=9)、对照组(n=15)、小剂量[10 mg/(kg.d)]白藜芦醇组(n=15)和大剂量[50mg/(kg.d)]白藜芦醇组(n=15),术前2周至动物处死期间经灌胃器给药;术后1周、2周分别应用Ⅷ因子检测和伊文思蓝染色评价各组损伤血管内皮修复情况;术后2周、4周采用HE染色观察内膜增生情况;采用逆转录聚合酶链反应及免疫组织化学法评价术后1周4、周损伤血管的内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白水平的表达;体外分离、培养大鼠外周血内皮祖细胞,并采用免疫组织化学法进行鉴定;通过倒置荧光显微镜计数双阳性细胞以评价各组术后1周的外周循环内皮祖细胞数量。结果10 mg/(kg.d)白藜芦醇明显促进术后1周及2周的内皮修复,而50mg/(kg.d)不能;10 mg/(kg.d)白藜芦醇显著抑制术后2周、4周的内膜增生,而50 mg/(kg.d)只能抑制术后4周的内膜增生,且效果不如前者;10 mg/(kg.d)白藜芦醇明显促进损伤血管的内皮型一氧化氮合酶mRNA水平和蛋白水平的表达,而50 mg/(kg.d)组与对照组无明显差异;与对照组相比,10 mg/(kg.d)白藜芦醇显著升高术后1周的外周血内皮祖细胞数量(32.46±6.52比21.58±3.69,P<0.05),而50 mg/(kg.d)白藜芦醇无明显差异(22.48±6.89比21.58±3.69,P>0.05)。结论小剂量白藜芦醇可上调损伤血管内膜的内皮型一氧化氮合酶表达、促进内皮祖细胞动员、加快内皮修复及抑制内膜增生;而大剂量白藜芦醇只能抑制术后4周的内膜增生。