霉酚酸酯对高糖所致大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响

霉酚酸酯（MMF）是一种新型的免疫抑制剂。本研究旨在探讨MMF对不同浓度葡萄糖所致的系膜细胞增殖及细胞外基质增多是否有抑制作用。     

肾脏的细胞疗法

国外在肾脏血液滤过装置的基础上，又模拟肾脏的代谢、内分泌、免疫功能，成功地设计了肾小管辅助设施(RAD)，主要包括常规的透析膜和容纳有肾近曲小管细胞在内的生物反应器。大量的动物试验证实此装置中这些活细胞具有部分代谢、免疫功能，并且在两种脓毒症动物模型中显示出增高的存活率。目前已完成对人类急性肾衰的临床Ⅰ期实验。     

原发性肾病综合征病理类型与三联疗法疗效的关系

本文报告原发性肾病综合征50例,Ⅰ型40例,Ⅱ型10例。全部病例均经肾活检确定病理类型,其中系膜增殖性肾炎17例(34％),膜增殖性肾炎12例(24％),毛细血管内膜增殖性肾炎9例(18％),膜性肾病及微小病变性肾病各3例(6％),局灶硬化性肾炎6例(12％)。经“三联疗法”治疗4～6周后,蛋白尿消失者22例,显效率44％,总有效率达94％。除局灶硬化性肾炎外,其余各类型肾炎均取得显著疗效。可能与各类型肾脏疾病免疫损伤程度有关。     

在微量白蛋白尿前后应用氯沙坦治疗糖尿病肾病的实验研究

目的：观察在微量白蛋白尿发生前后应用氯沙坦对糖尿病肾病的治疗作用及其机制。方法：单侧肾切除的链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠，随机分为糖尿病对照组、氯沙坦治疗1组和氯沙坦治疗2组。观测肾脏形态学及肾功能变化，并采用荧光实时定量RT-PCR检测肾脏转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI—1）等细胞因子的表达情况。结果：糖尿病对照组大鼠尿微量白蛋白（UAER）持续上升；血肌酐（Scr）、肾脏肥大指数（KW／BW）、肾小球平均体积（MGV）、系膜面积比（FMA）以及肾脏TGF-β1、CTGF、PAI-1和纤维连接蛋白（FN）的mRNA表达均明显升高，而肌酐清除率（Ccr）已开始下降。氯沙坦治疗1组和2组以上指标均明显改善，且两组之间无显著差异。结论：氯沙坦可通过下调肾脏细胞因子基因表达，起到保护肾脏作用，但在微量白蛋白尿出现之前进行干预的效果并不比之后更好。     

流式细胞仪交叉配型对移植肾1年存活率的影响

目的：探讨流式细胞仪交叉配型（flow cytometry crossmatch, FCXM）对移植肾一年存活率的影响。方法:应用χ2检验比较FCXM阳性与阴性组间1年移植肾死亡有无差异。以“移植后1年肾脏的存活状况(是/否)”为应变量，以移植后早期排斥反应（移植后1月内发生）、血管性排斥反应、移植肾功能延迟（移植后1周内需做血液透析）、FCXM、群体抗原反应抗体(PRA)、 HLA A,B配型、HLA DR配型、供者类型（尸肾/活体供肾）、既往移植次数、免疫抑制药物的使用、血清巨细胞病毒状态、冷缺血时间、供者和受者年龄等可疑影响因素为自变量建立Logistic回归模型，探讨流式细胞仪交叉配型对移植肾1年存活有无影响。结果:258例患者平均随访时间为25个月（12～60个月），期间30例移植肾死亡，其中23例发生在移植后1年内。 χ2检验显示，FCXM阳性与阴性组间1年移植肾死亡无统计学差异（P=0.157?0）。 Logistic 回归显示，对移植肾1年死亡有影响的因素包括移植肾功能延迟（OR=8.00, P=0.001?4），供者类型为尸肾（OR=9.30, P=0.001?7）和血管排斥反应（OR=5.05, P=0.021?9）。FCXM的结果不会影响移植肾一年存活率（OR=1.60, P=0.534?6）。结论: FCXM对移植肾1年后存活尚无肯定的影响。     

红细胞免疫与肾脏疾病

自1981年Siegel提出红细胞免疫系统新概念以来，红细胞的免疫功能及其在诸多临床疾病中的作用越来越引起广泛关注，其中肾脏疾病与红细胞免疫之间的相互关系尤为密切，近年来国内外文献中已有较多报道。现综述如下。     

高糖对人肾小球系膜细胞过氧化物酶体增殖物激活受体家族表达的影响

目的研究高糖作用下人肾小球系膜细胞(HMC)中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)家族的表达及转录活性的变化,探讨PPAR介导的信号转导途径在糖尿病性肾病发生发展中的作用。方法使用3层滤网法分离HMC,3～7代细胞用于实验。HMC分为正常对照组(5mmol.L-1葡萄糖,NG)、渗透浓度对照组(5mmo.lL-1葡萄糖+25mmol.L-1甘露醇,MG)和高糖组(30mmol.L-1葡萄糖,HG)。mRNA水平及蛋白水平的检测分别采用实时定量PCR和蛋白印迹法。结果NG组HMC中PPARα,PPARγ及PPARδ mRNA均有表达,PPARγ蛋白亦有表达。MG组上述mRNA表达无明显变化。高糖刺激后,PPARα mRNA表达明显高于MG组,PPARγ和PPARδmRNA表达减少,PPARγ蛋白表达亦明显降低,PPARγ激活的基因adipophilin的表达亦减少。结论高糖能上调PPARα基因的表达,抑制PPARγ和PPARδ基因表达,并降低PPARγ的转录活性,提示高糖可能通过PPAR介导的信号转导途径在糖尿病性肾病的发生发展中发挥重要作用。     

血液透析患者的CRP和MDA测定的意义

目的探讨血液透析治疗对终末期肾衰CRP和MDA的影响。方法选择炎症反应产物C反应蛋白(CRP)和氧化应激产物丙二醛(MDA)作为预测动脉粥样硬化的实验指标。选取健康对照组、尿毒症保守治疗组、尿毒症血液透析组,利用免疫散射比浊法和硫代巴比妥酸分光光度法分别测定各组血清的CRP和MDA水平;通过对比各组间血清中CRP和MDA的变化,推测持续血液透析对尿毒症患者动脉粥样硬化的影响。结果:①健康对照组血清CRP为0·76±0·26mg/L、MDA为7·79±0·73nmol/L;②尿毒症保守治疗组血清CRP为1·36±0·24mg/L、MDA为10·20±0·49nmol/L,均高于健康对照组且差异有显著性(P<0·05);③尿毒症血液透析组CRP为2·24±0·41mg/L、MDA为12·23±0·88nmol/L,均高于保守治疗组且差异有显著性(P<0·05)。结论尿毒症患者血清的CRP和MDA较健康对照组明显升高,血液透析患者两种指标较保守治疗组明显升高,这提示维持性血液透析可能通过促进炎症反应和氧化应激而促进了终末期肾衰患者动脉粥样硬化发生。     

急性白血病患者p15与p16基因甲基化检测及mRNA表达水平的定量分析

近年研究发现肿瘤细胞中存在DNA甲基化分布异常。即在肿瘤细胞中同时还存在基因组某些区域，特别是在一些抑癌基因的启动子区域高甲基化现象。抑癌基因启动子及转录起始区高甲基化可能也是导致抑癌基因失活和细胞恶性转化的机制之一。抑癌基因p15(CDK2B)和p16(CDK2A)均位于人类9号染色体短臂(9p21)，编码两种细胞周期依赖性激酶(CDK)抑制性蛋白，参与细胞增殖与分化的调节。为探讨p15与p16在白血病细胞的甲基化状态及与表达水平的关系，我们应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术检测40例初诊急性白血病(AL)患p15和p16甲基化状态，同时用荧光实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-QPCR)技术检测p15和p16基因mRNA表达水平。