奥希替尼治疗晚期肺腺癌1例并文献复习

分析1例晚期肺腺癌患者应用第1代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)(吉非替尼)治疗耐药后的应用奥希替尼治疗的临床疗效及不良反应。患者应用吉非替尼治疗11个月出现耐药,后给予奥希替尼治疗28个月病情进展,期间未出现严重不良反应。奥希替尼治疗第1代EGFR-TKIs耐药后的晚期肺腺癌患者,临床疗效较好,不良反应少。     

补肾疏肝方对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及相关机制研究

目的:观察补肾疏肝方对Lewis肺癌生长和转移的抑制作用并探讨其可能存在的机制。方法:选取模型复制成功的C57BL/6小鼠40只,随机分为模型组、顺铂组、中药组、综合组。模型组给予生理盐水灌胃0.4 m L·d-1;顺铂组在第1天、第3天、第5天给予顺铂腹腔注射0.5 m L(含顺铂0.1 mg);中药组给予中药灌胃0.4 m L·d-1(含生药0.7 g);综合组给予每日中药灌胃(同中药组)同时腹腔注射顺铂(同顺铂组),共干预21 d。第22天处死,剥取肿瘤称质量,计算抑瘤率;计算自发性肺转移灶数,计算肺转移抑制率;用免疫组织化学的方法检测瘤组织微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及基质金属蛋白酶-9(matrix m etalloproteinase-9,MMP-9)的表达。结果:与模型组相比,各用药组均能显著抑制肿瘤生长,差异有统计学意义(P0.01);与中药组比较,综合组平均瘤质量显著降低(P0.01)。与模型组相比,各用药组均能显著抑制肿瘤的自发性肺转移(P0.05);与顺铂组和中药组比较,综合组自发性肺转移灶数显著降低(P0.05)。与模型组相比,各用药组MVD、VEGF均显著降低(P0.05);与顺铂组相比,综合组MVD、VEGF降低明显(P0.05)。与模型组相比,各用药组MMP-9表达显著降低(P0.01);与顺铂组和中药组相比,综合组MMP-9表达下降有统计学意义(P0.05)。结论:补肾疏肝方可显著抑制Lewis肺癌生长和自发性肺转移,与顺铂联合有协同作用,其抑制肿瘤生长和转移的机制之一可能为下调VEGF和MMP-9的表达。     

复方甘草酸单铵预防急性髓系白血病患者化疗后急性肝损伤的临床观察

正急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia,AML)属于血液系统的恶性肿瘤性疾病,进展速度快、致死率高。目前药物化疗仍为治疗AML最有效的方法,为提高临床AML缓解率常需要多种化疗药物联合使用,虽然提高了AML治疗效果,但同时患者因化疗药物引起的肝功能损伤发生率随之上升~([1])。     

三氧化二砷对乳癌细胞系MDA-MB-468雌激素受体表达的影响

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对人雌激素受体α(ERα)阴性的乳癌细胞株MDA-MB-468进行药物诱导后ERα启动子CPG岛的甲基化状态及蛋白的变化。方法:常规培养MDA-MB-468细胞,采用MTT法检测0.5、1.0、2.0、4.0、8.0和16.0mmol/LAs2O3分别处理24、48和72h后细胞的生长抑制率,甲基化特异性PCR检测1.0、2.0、4.0μmol/LAs2O3处理72h后MDA-MB-468细胞ERα启动子CpG岛的甲基化状态,Westernblot检测1.0、2.0、4.0μmol/LAs2O3处理72h后MDA-MB-468细胞ERα蛋白的表达情况。结果:As2O3可抑制MDA-MB-468细胞增殖,其作用呈时间和剂量依赖性(F浓度=375.603,F时间=474.827,P<0.001)。经1.0、2.0、4.0μmol/LAs2O3处理后的MDA-MB-468细胞启动子CpG岛甲基化水平降低,ERα蛋白重新表达。结论:As2O3明显抑制MDA-MB-468增殖,适当浓度As2O3能诱导ERα去甲基化,使ERα阴性的MDA-MB-468细胞恢复表达ERα。     

三氧化二砷对前列腺癌DU-145细胞RASSF1A基因的去甲基化作用

目的研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对激素非依赖性前列腺癌DU145细胞的生长抑制作用及对RASSF1A基因去甲基化和蛋白表达的影响。方法应用MTT法检测不同浓度(0.5、1.0、2.0、4.0、6.0、12.0、20.0μmol/L)的As2O3不同作用时间(24、48、72 h)对DU145细胞的生长抑制作用;应用甲基化特异性PCR(MSP)和West-ern blot检测As2O3对DU145细胞RASSF1A基因甲基化状态及蛋白表达的影响。结果 As2 O3可抑制DU145细胞的增殖,在一定范围内随着药物浓度的增高,抑制作用逐渐增强(F=838.089,P<0.05);同一浓度作用时间越长,抑制率越高(F=8.849,P<0.05);且As2O3可使RASSF1A基因甲基化逆转,蛋白重新表达。结论 As2O3可以逆转前列腺癌DU145细胞RASSF1A基因启动子CpG岛的异常甲基化,诱导该抑癌基因的重新表达,抑制前列腺癌DU145细胞的增殖。     

miRNA-196b靶向抑制IGF2BP1对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

目的探讨miRNA-196b通过靶向调控胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(IGF2BP1)的表达抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其凋亡的机制。方法将miRNA-196b模拟物(mimics)和阴性对照转染至肝癌HepG2 细胞,分别作为阴性对照组和mimics-196b 组,未处理的细胞作为空白对照组。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测3 组肝癌HepG2 细胞miRNA-196b 和IGF2BP1 mRNA的相对表达量,蛋白质印迹法(Western blot)检测IGF2BP1 和caspase 3 蛋白的相对表达量,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 mimics-196b组细胞miRNA-196b相对表达量均高于阴性对照组和空白对照组细胞,IGF2BP1 mRNA相对表达量均低于阴性对照组和空白对照组细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。mimics-196b 组细胞光密度(OD)值和IGF2BP1 蛋白的相对表达量均低于阴性对照组和空白对照组细胞,细胞凋亡率和caspase 3 蛋白相对表达量均高于阴性对照组和空白对照组细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。空白对照组和阴性对照组OD值、细胞凋亡率、IGF2BP1和caspase 3蛋白相对表达量比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论 miRNA-196b 可能通过靶向抑制IGF2BP1 的表达,抑制肝癌HepG2 细胞的增殖并促进其凋亡。     

抗Hp联合胃复春、叶酸治疗胃癌前病变的临床效果研究

目的 探讨抗Hp联合胃复春、叶酸治疗胃癌前病变的临床效果。方法 将60例胃癌前病变患者随机分为两组,对照组给予抗Hp方案治疗,观察组给予抗Hp联合胃复春、叶酸治疗。比较两组的免疫功能、胃黏膜萎缩改善情况、胃肠激素与胃蛋白酶原水平。结果 治疗后,观察组CD3⁺、 CD4⁺、 CD4⁺/CD8⁺及NK细胞水平高于对照组,CD8⁺低于对照组(P <0.05)。观察组胃黏膜萎缩改善率为73.33%,高于对照组的40.00%(P <0.05)。治疗后,观察组的G-17、 PGⅠ与PGⅡ均高于对照组(P<0.05)。结论 抗Hp联合胃复春、叶酸可提高胃癌前病变患者的免疫功能,阻碍胃黏膜萎缩进展,改善胃肠激素与胃蛋白酶原水平,值得临床推广应用。     

FBXW7和SRC-3在胃癌中的表达及临床意义

目的 研究F框/WD-40域蛋白7(FBXW7)和类固醇受体辅助活化因子3(SRC-3)在胃癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学法检测FBXW7和SRC-3在胃癌及正常黏膜组织中的表达.结果 FBXW7在胃癌和正常黏膜组织中的表达率分别为46.7％和90.0％,二者差异有统计学意义(P＜0.01),且与胃癌的分化程度、淋巴结转移及临床分期有关(P＜0.05)；SRC-3在胃癌和正常黏膜组织中的表达率分别为48.3％和10.0％,二者差异有统计学意义(P＜0.01),且与胃癌的浸润深度、淋巴结转移及临床分期有关(P＜0.05)；FBXW7与SRC-3之间存在着负相关关系(r=-0.370,P=0.004).结论 FBXW7和SRC-3有可能成为胃癌早期诊断、判断预后的新指标及治疗靶点.     

消癌平注射液对肝癌患者血清肿瘤标志物水平的影响

目的　探讨消癌平注射液对肝癌患者血清中肿瘤标志物水平的影响。方法　选取肝癌患者204 例，并随机分为两组，对照组87 例、治疗组117 例。对照组给予常规支持治疗，治疗组在对照组的用药基础上给予消癌平注射液治疗，每日1次，静脉滴注。干预治疗4 周后，评价所有患者临床疗效、不良反应发生情况及治疗前后血清肿瘤标志物（AFP、CA199、CEA、AFU、CA125）水平的变化。结果　对照组和治疗组患者总有效率分别为44.8%、79.5%，组间差异具有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗后血清AFP、CA199、CEA、AFU、CA125 水平均较治疗前显著降低，且除CEA 外，治疗组均显著低于对照组（P<0.05）。治疗组患者白细胞减少、总胆红素升高、血清丙氨酸氨基转移酶升高的发生率均显著低于对照组（P<0.05）。结论　消癌平注射液能降低肝癌患者血清标志物含量，抑制肿瘤细胞的恶性增殖、迁移，临床疗效和安全性均较高。