甲襞微循环监测在嗜铬细胞瘤术前准备中的应用

目的:探讨甲襞微循环监测在嗜铬细胞瘤术前药物准备中的临床意义。方法:采取前瞻性自身对照研究,对20例嗜铬细胞瘤患者术前用竹林胺药物准备前、后,以及术后2~3个月,通过WXT-4型微循环图象计算机分析系统监测甲襞微循环,在微循环形态、血管流态、血管周围的情况三方面共22项指标进行定量分析与t检验。结果:20例患者经药物准备前后,在血管襻清晰度、管襻数、输入支管径、输出支管径、管襻长度、红细胞聚集程度、血色、形态积分、流态积分、总积分这10项微循环指标的统计学检验显示差异均有统计学意义(P<0.05或P>0.01);而手术前后微循环各项指标间差异无统计学意义。结论:甲襞微循环可以较好地反映全身微循环的状况,甲襞微循环监测可作为嗜铬细胞瘤术前准备的一项重要指标应用于临床。     

同时拉升血压和血糖的黑手——嗜铭细胞瘤

随着生活水平的提高，国人的糖尿病发病率越来越高，给人们的健康生活蒙上了一层厚厚的阴影。然而，高血糖并非糖尿病的专利，有很多器官的疾病也可以合并血糖升高，比如肝脏疾病、胰腺疾病、甲状腺疾病、肾上腺疾病等。今天要给大家介绍的是一种叫嗜铬细胞瘤的疾病，它也可以造成血糖的异常升高。     

尾加压素Ⅱ对大鼠及人嗜铬细胞瘤细胞体外增殖的影响

目的 研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞及体外培养的人原代嗜铬细胞瘤细胞增殖的影响.方法 以噻唑兰法(MTT法)观察UⅡ对PC12细胞及体外培养的人原代嗜铬细胞瘤细胞增殖的影响.结果 UⅡ对PC12细胞的增殖无明显影响.10-7、10-6mol/L浓度的UⅡ可促进体外培养的原代人嗜铬细胞瘤细胞增殖.结论 UⅡ可促进嗜铬细胞瘤细胞的生长,在嗜铬细胞瘤的发病机制中可能起一定作用.     

肾结石体外冲击波碎石疗法及护理

泌尿系统结石是常见的泌尿系统疾病,而肾结石约占上尿路结石的35％,左右两侧发生的机会基本均等,双侧结石发病约占肾结石发病的10％。20世纪80年代以来,随着非侵袭性或微创外科技术的迅速发展,肾结石开放手术的机会已大为减少。     

同时拉升血压和血糖的黑手——嗜铬细胞磨

随着生活水平的提高,国人的糖尿病发病率越来越高,给人们的健康生活蒙上了一层厚厚的阴影.然而,高血糖并非糖尿病的专利,有很多器官的疾病也可以合并血糖升高,比如肝脏疾病.胰腺疾病、甲状腺疾病、肾上腺疾病等.今天要给大家介绍的是一种叫嗜铬细胞瘤的疾病,它也可以造成血糖的异常升高.     

多沙唑嗪可抑制激活因子2α活性，促进高密度脂蛋白合成

ATP结合转运子A1（ABCAl）是高密度脂蛋白（HDL）生物合成过程中的一个限速因子。ABCAl基因的表达受多种转录因子的正向调节。然而，负向调节因素才是HDL生物合成药理学调控中的较好靶点。多沙唑嗪是一种α1肾上腺素能受体阻滞剂，可以上调THP-1巨噬细胞和CHO-K1细胞中ABCAl的mRNA与蛋白水平以及载脂蛋白A-I介导的HDL的生物合成，上述作用均不依赖于α1肾上腺素能受体的阻断效应。     

抗肿瘤药物安全管理系统的建立与运行效果分析

  目的  设计抗肿瘤药物安全管理系统, 从处方源头拦截超剂量医嘱, 保障抗肿瘤药物临床应用的安全性。  方法  制订88种抗肿瘤药物阈值拦截/警示策略, 建立抗肿瘤药物安全管理系统, 对超剂量抗肿瘤药物医嘱进行拦截/警示。调取2021年1—6月抗肿瘤药物安全管理系统中的拦截/警示数据并进行统计分析。  结果  抗肿瘤药物安全管理系统共拦截/警示医嘱665条, 其中触发拦截功能的医嘱共642条(96.54%), 触发警示功能的医嘱共23条(3.46%); 拦截/警示的药品以口服片剂为主(74.29%); 被拦截医嘱中, 频次错误占比最高(64.22%), 其次为途径错误(11.73%)和剂量错误(9.92%)。拦截超剂量医嘱564条, 涉及抗肿瘤药物28种; 拦截次数最多的抗肿瘤药物为甲氨蝶呤片, 平均超剂量7倍; 注射用培美曲塞二钠平均超剂量倍数排名第1, 平均超剂量1000倍。拦截超途径医嘱78条, 涉及5种抗肿瘤药物。  结论  抗肿瘤药物安全管理系统从处方环节杜绝了医嘱超剂量用药错误, 切实保障了抗肿瘤药物的用药安全。     

肾上腺髓质素对嗜铬细胞瘤细胞增殖的影响

目的观察肾上腺髓质素(ADM)对原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞和大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞增殖的作用。方法(1)采用连续分次胶原酶消化法分离培养人原代嗜铬细胞瘤细胞;(2)细胞计数法观察细胞的生长状况;(3)用噻唑蓝(MTT)法观察ADM对原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞和大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞增殖的影响。结果(1)人嗜铬细胞瘤细胞在培养3~7d时生长较快,7d左右细胞接近融合。(2)ADM对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞的增殖未见影响;但可抑制原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞增殖。结论ADM可抑制人嗜铬细胞瘤细胞的增殖。     

激活TGR5受体减轻ET-1致乳小鼠心肌细胞氧化应激损伤的作用及机制

目的：观察G蛋白偶联胆汁酸受体-1（G protein-coupled bile acid receptor 1,TGR5）激活后对内皮素-1（endothelin-1,ET-1）所致的乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的作用,并探讨其可能的机制。方法：原代培养心肌细胞,ET-1浓度分别为10-8、10-7、10-6 mmol/L,分别作用12、24、36、48 h,建立心肌细胞氧化应激损伤模型。建立氧化应激损伤模型后,分别给予 INT-777（TGR5激动剂）、TGR5 siRNA（病毒干扰TGR5表达）及TGR5空病毒处理48 h。采用CCK-8法观察心肌细胞的存活率,生化试剂盒法检测丙二醛（malonaldehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase,LDH）含量,Western blot检测细胞核中核因子相关因子-2（nuclear factor erythroid 2-related factor -2,Nrf2）蛋白的表达,Real-time PCR检测Nrf2下游抗氧化基因血红素加氧酶（heme oxygenase,HO-1）mRNA、醌氧化还原酶（quinone oxidoreductase,NQO-1）mRNA、硫氧化蛋白还原酶-1（thioredoxin reductase-1,Txnrd-1）mRNA的表达水平。结果：浓度为10-8、10-7、10-6 mmol/L的ET-1均可诱导SOD活力下降（P=0.000）,MDA生成增加（P=0.000）;且随着ET-1浓度增加和培养时间延长,心肌细胞氧化应激损伤程度越严重。ET-1（10-6 mmol/L）组MDA及LDH明显增加（均P=0.000）,SOD活性明显下降（P=0.000）,Nrf2、HO-1 mRNA、Txnrd-1 mRNA表达增加（均P=0.000）。予以30 μmol/L INT-777可有效改善ET-1诱导的氧化应激损伤,与ET-1组相比,心肌细胞存活率明显增加（P=0.000）,MDA及LDH减少（均P=0.000）,SOD活性增加（P=0.000）,Nrf2、HO-1 mRNA、NQO-1 mRNA、Txnrd-1 mRNA表达明显增加（均P=0.000）;而病毒干扰TGR5组可部分阻断TGR5激动剂对心肌细胞损伤的改善作用,Nrf2、HO-1 mRNA、NQO-1 mRNA、Txnrd-1 mRNA表达下降（均P=0.000）。结论：激活TGR5可能通过激活Nrf2其下游抗氧化基因HO-1、NQO-1及Txnrd-1减轻ET-1对心肌细胞的损伤作用。