siRNA对骨肉瘤U2OS细胞株MDM2-mRNA表达的抑制作用

目的 研究载体介导的siRNA（small interfere RNA）技术对骨肉瘤细胞株U20S中MDM2-mRNA表达的抑制作用.方法 依据设计siRNA的原则,以MDM2为靶基因设计并合成有小发夹结构的两条DNA序列,经退火成互补双链,再克隆到载体PGCsilencerTM中构建重组体（PGCsilencerTM-MDM2 siRNA）.实验分转染重组质粒组,转染阴性对照质粒组和只加脂质体的空白组;RT-PCR法观察U20S细胞中MDM2-mRNA表达改变.结果 成功构建发卡样MDM2 siRNA真核表达载体（PGCsilencer TM-MDM2 siRNA）;PGCsilencer TM-MDM2 siRNA转染到U20S细胞后,MDM2-mRNA表达较空白组显著下降（P＜0.05）,转染阴性对照质粒组与空白组无显著差异（P＞0.05）.结论 成功构建PGCsilencer TM-MDM2 siRNA重组体,并能有效抑制U20S细胞中MDM2-mRNA表达.     

鹿脱蛋白松质骨的生物相容性

背景：经过脱蛋白去抗原处理的异种松质骨作为骨移植材料,具有天然的多孔结构、可塑性及一定的机械强度。目的：观察鹿脱蛋白松质骨的生物相容性。方法：①热源实验与急性毒性实验：将鹿新鲜骨、脱蛋白松质骨及深低温冻干脱蛋白松质骨浸提液分别注入家兔耳缘静脉与小鼠腹腔。②溶血实验：将兔血混悬液分别加入鹿新鲜骨、脱蛋白松质骨、深低温冻干脱蛋白松质骨、碳酸钠（阳性对照）、生理盐水（阴性对照）中。③凝血实验：将鹿新鲜骨、脱蛋白松质骨及深低温冻干脱蛋白松质骨分别加入兔正常混合血浆中。④肌袋实验：在小鼠大腿肌袋处分别植入新鲜鹿骨、鹿脱蛋白松质骨及深低温冻干脱蛋白松质骨。结果与结论：鹿脱蛋白松质骨及深低温冻干鹿脱蛋白松质骨无热源反应,未引起毒性、溶血及凝血反应,植入小鼠肌肉内后未发生排斥反应。新鲜鹿骨6种实验有轻度异常,但无动物死亡。表明鹿脱蛋白松质骨及深低温冻干鹿脱蛋白松质骨具有良好的生物相容性。     

骨质疏松症关键基因的筛选及生物信息学分析

目的通过生物信息学的方式筛选骨质疏松症关键基因,并进一步分析其与骨质疏松症的联系及作用机制。 方法从公共基因表达数据库下载基因表达谱数据集,通过R软件筛选差异表达基因并进行功能与通路分析。使用在线工具String构建蛋白质互作网络,导入cytoscape软件筛选关键基因并构建集簇模块。 结果共筛选出1 334个差异表达基因,其中上调基因722个,下调基因612个。GO分析显示功能主要富集在细胞外基质结构成分,信号受体激活剂活性,跨膜转运蛋白结合及细胞因子结合等方面。KEGG通路富集中显示差异基因主要参与PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、Rap1信号通路以及Ras信号通路等通路。根据蛋白质互作网络筛选出AKT1、EGF、VEGFA、PROM1、TP53、NES、CD21、SNAI1、FGF13、LIF共十个关键基因,以及一个集簇模块。 结论筛选并分析了关键基因与集簇模块的功能、作用及其与骨质疏松可能存在的联系,为揭示骨质疏松症潜在的的分子机制和药物靶点提供新的思路。     

骨的疲劳损伤和修复

骨是人体承担力学功能的器官，习惯性生理运动范围内中等应力／应变水平就能引起骨的疲劳损伤，激烈运动甚至引起骨折。骨疲劳损伤的实质是骨基质上产生比典型裂纹更小的裂纹，此种裂纹也可能出现在胶原和羟基磷灰石晶体水平，但骨能对基质损伤进行修复，即对损伤区的骨质吸收，然后替换新骨质，骨细胞通过损伤的细胞突和调整性细胞死亡发出骨损伤基质吸收的信号骨细胞在骨基质损伤修复过程中起重要的作用。骨的疲劳和修复是骨的一种生理现象，研究者们把此过程用数学，力学模型定量化描述，以达到对骨生理过程更深的认识及临床实践更好的应用。     

创伤骨科慢性难愈性创面诊疗指南(2023版)

慢性难愈性创面(CRW)因其发病机制复杂、病程较长及预后差等原因, 是临床上面临的最具挑战性难题之一。针对CRW病因复杂、疗效不佳的现状, 相关领域诊疗专家有必要对CRW的诊疗方法进行系统性总结, 并制订规范化诊疗指南。为此, 中国医师协会骨科医师分会、中华医学会骨科学分会、中华医学会创伤学分会及中国医师协会急救复苏专业委员会创伤骨科与多发伤学组共同组织相关专家, 依据需求牵引及循证医学的原则针对临床问题形成推荐意见, 最终制订《创伤骨科慢性难愈性创面诊疗指南(2023版)》, 从CRW的流行病学、诊断、治疗、术后管理、并发症预防与合并症管理及康复治疗与健康教育等方面提出9条推荐意见, 为CRW的诊疗提供可靠的临床依据。     

鹿脱蛋白松质骨的生物相容性

背景：经过脱蛋白去抗原处理的异种松质骨作为骨移植材料,具有天然的多孔结构、可塑性及一定的机械强度。 目的：观察鹿脱蛋白松质骨的生物相容性。 方法：①热源实验与急性毒性实验：将鹿新鲜骨、脱蛋白松质骨及深低温冻干脱蛋白松质骨浸提液分别注入家兔耳缘静脉与小鼠腹腔。②溶血实验：将兔血混悬液分别加入鹿新鲜骨、脱蛋白松质骨、深低温冻干脱蛋白松质骨、碳酸钠(阳性对照)、生理盐水(阴性对照)中。③凝血实验：将鹿新鲜骨、脱蛋白松质骨及深低温冻干脱蛋白松质骨分别加入兔正常混合血浆中。④肌袋实验：在小鼠大腿肌袋处分别植入新鲜鹿骨、鹿脱蛋白松质骨及深低温冻干脱蛋白松质骨。 结果与结论：鹿脱蛋白松质骨及深低温冻干鹿脱蛋白松质骨无热源反应,未引起毒性、溶血及凝血反应,植入小鼠肌肉内后未发生排斥反应。新鲜鹿骨6种实验有轻度异常,但无动物死亡。表明鹿脱蛋白松质骨及深低温冻干鹿脱蛋白松质骨具有良好的生物相容性。     

胸腰椎爆裂骨折椎管内骨块复位的生物力学与解剖学研究

目的：研究胸腰椎爆裂型骨折椎管内骨块复位的解剖学因素及相关的生物力学分析。方法：采用新鲜胸11(T11)～腰3(L3)段脊柱，制备成腰1(L1)爆裂骨折模型，记录椎间盘切断而后纵韧带完整，后纵韧带切断而椎间盘完整，后纵韧带和椎间盘均完整三组在恒速纵向拉伸过程中椎管内骨折块复位过程中的位移变化，描记出纵向拉伸载荷与骨块复位百分率之间的关系曲线。结果：纵向拉伸载荷与骨块复位百分率之间的关系曲线呈“S”型。在复位前期曲线上升平缓，所需纵向拉伸载荷按I、Ⅱ、Ⅲ组的顺序递增。在复位期曲线急剧上升，纵向拉伸载荷及复位百分率均按I、Ⅲ、Ⅱ组的顺序递增。在后复位期第Ⅲ组仍有明显的复位曲线存在。结论：纵向拉伸载荷对椎管内骨折块的复位有重要影响，完整的椎间盘纤维环及后纵韧带在骨折块的复位过程中起决定性作用。     

腋后路内固定治疗IdebergⅠa及Ⅱ型肩胛盂骨折的疗效分析

目的:探讨腋后路治疗IdebergⅠa及Ⅱ型肩胛盂骨折的疗效。方法:回顾性分析2018年12月至2021年9月采用腋后路治疗的9例肩胛盂下部分骨折患者的资料,男3例,女6例;年龄50～78岁。所有患者骨折为闭合性骨折,依据肩胛盂骨折Ideberg分型:Ⅰa型6例,Ⅱ型3例。分别于术后第6、12周及6、12个月摄肩关节正、侧位X线片,记录所有患者末次随访时的Constant-Murley肩关节评分,上肢功能障碍(disability of the arm,shoulder and hand,DASH)评分,骨折愈合情况以及其他并发症情况。结果:术后9例患者获得随访,时间6～15个月。末次随访时9例均获得骨性愈合,愈合时间3～6个月,末次随访时患者的Constant-Murley评分为55～96分;DASH评分为3.33～33.33分。结论:腋后路内固定治疗IdebergⅠa、Ⅱ型肩胛盂骨折有效解决了前方入路显露肩胛盂下部分骨折困难的问题,可避免肩胛下肌以及关节囊医源性损伤,临床效果满意,值得临床推广使用。     

K7M2细胞转染Runx2基因后对MC3T3细胞RANKL基因表达的影响

目的探讨转染Runx2基因后对RANKL及相关细胞因子的影响。方法将鼠骨肉瘤K7M2细胞分成3组，K7M2组，K7M2-neo组和K7M2-Runx2组，应用Westemblot方法检测转染是否成功，选择转染成功的细胞连同K7M2组，K7M2-neo组细胞，应用ELISA方法检测培养上清液中的IL-1α，IL-6，IL-11和PGE2的含量变化，并应用RT-PCR的方法检测应用K7M2组，K7M2-neo组和K7M2-Runx2组以及在K7M2-Runx2组细胞中加入IL-6抗体后的培养液来培养的MC3T3细胞RANKL基因表达的变化，并应用Westem blot方法检测K7M2细胞IL-6R蛋白的表达变化。结果转染Runx2基因后可以有效提高Runx2蛋白的表达，培养的上清液中的IL-6含量明显提高，应用K7M2-Runx2组细胞培液培养MC3T3细胞可以提高其RANKL基因表达，在K7M2-Runx2组细胞培液中加入IL-6抗体后则不会提高MC3T3细胞的RANKL基因表达。结论Runx2基因可以提高MC3T3细胞RANKL基因的表达，这种基因表达的提高是通过IL-6因子来介导的。     

3D打印应用于儿童髋内翻矫形术后接骨板折断

正患者,女,8岁,左股骨近端先天性内翻畸形,于外院行外展截骨矫形接骨板内固定术。矫形术后X线片显示:颈干角约为110°,股骨干向内侧成角,截骨处内侧壁缺损,内固定欠佳。术后1周X线检查提示内固定物折断,后就诊于我科,X线检查显示(见图1A):股骨内翻畸形,颈干角约70°,前倾角约20°,截骨处内固定物断裂,断端向外成角。术前设计:行左股骨三维CT扫描