医学科技创新与医院管理创新的关系

医学科技的发展不断促进医院管理观念、管理方法和管理组织机构的不断发展，而创新型管理观念的培养、方法的实施与组织的构建反过来极大地促进了医学科技的创新，两者之间是一种内在的、相辅相成的、相互促进的关系，而促进它们之间良性循环发展的是现代医院管理的重要目标。     

体外诱导人脐静脉间充质干细胞分化为神经元样细胞的实验研究

探讨来源于人脐静脉内皮及内皮下分离的间充质干细胞(MSCs)向神经元样细胞分化的可能性,以期为脐静脉MSCs的神经移植提供理论依据。通过在无菌条件下收集正常足月剖宫产新生儿脐带并对脐静脉进行胶原酶消化,将获取的内皮及内皮下贴壁细胞进行培养。经传代培养及免疫细胞化学鉴定后,取第2代细胞用β-巯基乙醇和二甲基亚砜诱导其向神经元方向分化,并以免疫细胞化学方法对分化细胞进行鉴定。结果表明脐静脉经胶原酶消化后的贴壁细胞主要表现为间充质样细胞和内皮细胞;传2代后,间充质样细胞可得到纯化和扩增。免疫细胞化学染色显示诱导前细胞不表达血管性血友病因子(vWF),诱导后MSCs表达巢蛋白(nestin)和神经元特异性烯醇化酶(NSE),而不表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)。以上结果提示,来源于脐静脉内皮及内皮下的MSCs在体外可以培养、扩增,并具备在诱导剂的作用下向神经元样细胞分化的潜能,可作为神经系统疾病细胞移植治疗的备选来源。     

原发性肝癌自发性破裂出血介入动脉栓塞治疗

目的:研究原发性肝癌自发性破裂出血介入动脉栓塞治疗的方法。方法:回顾性分析对18例肝癌破裂出血患者采用急诊介入栓塞止血。结果:本组18例患者均得以有效止血。1例患者在3天后由于严重休克肝动脉栓塞治疗死于肝、肾衰竭。其余均无复发出血及急性肝功能衰竭。8例门静脉部分或完全阻塞患者经肝动脉栓塞(TAE)治疗后未出现肝功能衰竭。5例患者在栓塞术后3~7天内成功被施行肝肿瘤切除术。12例患者被明胶海绵栓塞术后,根据病情多次行介入治疗,肿瘤均有不同程度的缩小和坏死。结论:TAE是治疗肝癌破裂出血的有效方法,可达到立即止血的目的,同时可为肝癌后续血管内治疗提供途经。     

MN9202对心肌细胞的收缩和舒张功能的影响

目的研究MN9202对心肌细胞收缩舒张功能的影响.方法采用IonOptix单细胞动缘检测系统(IonOptix Co.USA),测定心肌细胞收缩幅度和收缩/舒张速度等,这些指标均由计算机自动实时采集并记录.结果MN9202降低心肌收缩幅度(ph)、心肌细胞收缩幅度/单个心肌细胞的长度百分比(peak height/baseline×100%,ph/bl%)、最大收缩速率( dL/dt)和最大舒张速率(-dL/dt),ph在对照组、MN9202(3×10-6mol/L)组和拉西地平(lacidipine,3×10-6mol/L)组分别为(0.13±0.04)μm、(0.08±0.05)μm和(0.07±0.04)μm,ph/bl%分别为(8.6±2.8)%、(5.8±4.3)%和(5.6±3.3)%, dL/dt分别为(1.6±0.5)μm/s、(1.1±0.7)μm/s和(1.0±0.6)μm/s,-dL/dt分别为(1.2±0.4)μm/s、(0.8±0.3)μm/s和(0.7±0.3)μm/s.异丙肾上腺素(10-8mol/L,isoproterenol,Iso)增加ph、pl/bl%、 dL/dt和-dL/dt均有统计学意义,上述指标分别增加45%、47%、54%、78%.3×10-7mol/L的MN9202和拉西地平降低Iso引起ph、ph/bl%、 dL/dt和-dL/dt的升高,其中MN9202使 dL/dt和-dL/dt的降低较对照组有显著差异(P＜0.05),拉西地平使ph/bl%、 dL/dt和-dL/dt的降低较对照组有统计学意义.结论MN9202使心肌细胞收缩和舒张功能均降低;Iso所致心肌细胞收缩和舒张功能的增强,3×10-7mol/L MN9202和拉西地平有抑制Iso的作用.     

虚实结合在心脏机能学实验教学中的应用分析

目的 评价虚实结合实验在心脏机能学实验教学中的教学质量与效果。 方法 选取2021年秋季学期参与心脏机能学实验的学生,利用虚拟仿真实验和实践操作实验教学方法开展实验教学,实验结束后以问卷方式对教学质量和效果进行调查评估。 结果 问卷调查分析显示,虚实结合实验教学有利于教学质量、教学效果的提升,有利于学生自主学习,得到了学生的认可,提示了教师需要提高自身修养。 结论 虚实结合实验教学灵活方便,有利于提高教学质量,提升教学效果,促进学生自主学习,是一种赋能增效的教学方法。     

内质网–线粒体交互在心血管疾病中的作用研究进展

线粒体和内质网的稳态在维持心血管正常功能中发挥重要作用,线粒体或内质网的结构功能异常参与了众多心血管疾病的发生发展。近年来研究发现线粒体与内质网存在物理和功能的交互,其交互作用调控线粒体、内质网功能,进而影响心肌细胞和平滑肌细胞的线粒体动力学平衡、钙转运及磷脂合成和转运。内质网–线粒体交互异常被认为是冠心病、心力衰竭、肺动脉高压和动脉粥样硬化等心血管疾病的关键机制。因此,理解内质网-线粒体交互机制可为预防和改善心血管疾病提供崭新靶点。     

促发低氧性肺动脉高压的新机制--肺微动脉的血管胰岛素敏感性降低及其信号障碍

目的观察低氧诱导大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）,是否同样存在肺血管的胰岛素敏感性变化？并探讨潜在的分子机制。方法：采用低压低氧法建立低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠模型,14只雄性SD大鼠随机分为：正常对照组和HPH组（低氧4周）,每组7只大鼠（n=7）测定两组平均肺动脉压（mPAP）及胰岛素诱导的血管舒张效应。原代培养大鼠PMVEC,分为常氧（21％O2,37℃）和低氧（10％O2,37℃）处理,分别培养6 h、24 h、48 h和96 h收集细胞以Western blot检测Tribbles同源蛋白3（TRB3）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR^y）及胰岛素的磷脂肌醇3激酶／蛋白激酶B／内皮一氧化氮合酶（P13K／Akt／eNOS）信号通路蛋白水平,培养基上清检测一氧化氮（NO）生成量。结果：与正常对照组比较,低氧组mPAP明显升高,胰岛素诱导的肺动脉血管舒张作用明显减弱（P〈0．05,P〈0．01）。PMVEC在含胰岛素的内皮培养基培养不同时间,低氧组与常氧组相比,培养6 h NO量明显升高,培养24 h后有所下降,随低氧时间的延长下降幅度增大（P〈0．01）;随低氧时间延长,P13K-p85、p-Akt、p-eNOS表达逐渐下降,低氧时间越长下降幅度越明显,与NO生成相一致,p-ERKl／2随低氧时间延长表达明显升高;随低氧时间延长TRB3表达增加显著,而PPARY表达减少（P〈0．05,P〈0．01）。而不同培养时间常氧组间NO量及上述蛋白表达无显著性差异。结论：低氧可诱导大鼠PMVEC内TRB3的过表达从而负性调控PPARl,引起下游胰岛素信号通路受损,造成肺血管内皮功能异常,进而促进HPH发生。     

生长分化因子-15与左心室舒张功能及动脉僵硬度的关系

目的:在中年体检人群中,探讨血浆生长分化因子-15(GDF-15)与左心室舒张功能及动脉僵硬度的关系。方法:于我院体检中心收集178名中年人进行横断面研究,使用标准流行病学调查表进行问卷,测量血压并测定血清空腹生化指标。用酶联免疫吸附双抗夹心法测定血浆GDF-15水平,并将受试者的血浆GDF-15按三分位数分组:一分位组(<103.96 pg/ml)、二分位组(103.96 pg/ml～121.56 pg/ml)、三分位组(>121.56 pg/ml)。采用超声心动图测定左心室舒张功能、结构指标;应用VP-1000动脉硬化分析仪测定受试者臂踝脉搏波传导速度(baPWV)。结果:①随着血浆GDF-15水平的升高,舒张早期心肌血流速度峰值(E)和舒张晚期血流速度峰值(A)比值(E/A)、舒张早期心肌运动速度峰值(E’)均呈逐步下降(P<0.05),而E/E’与baPWV均呈逐步升高(P<0.05),差异均有统计学意义。②多元逐步线性回归分析:logGDF-15和年龄均是baPWV与E’、E/E’的独立影响因素(P<0.05);③偏相关分析:调整年龄、性别等后,baPWV与E’呈负相关(P<0.05),与E/E’呈正相关(P<0.01);按血浆GDF-15水平三分位数分组后,在三分位组中仍可得到相似的结果(P<0.05)。结论:在中年体检人群中,GDF-15分别是动脉僵硬度增加和左心室舒张功能减退的独立危险因素,且GDF-15水平的升高可能影响动脉弹性和左心室舒张功能的关系。     

大鼠星形胶质细胞CB1R体内外差异表达

目的探讨大鼠脑在体和培养中星形胶质细胞大麻素Ⅰ型受体(cannabinoid type 1 receptor, CB1R)表达特点。 方法取3月龄大鼠脑海马切片,进行胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CB1R荧光免疫荧光双标染色;同时取刚出生大鼠鼠脑进行原代、传代培养,获取高纯度星形胶质细胞,行GFAP和CB1R免疫荧光双标染色。所有标本在激光共聚焦显微镜下,观察星形胶质细胞CB1R表达状况。 结果大鼠在体海马切片染色显示,CB1R呈点状分布于海马CA1区,尤其以锥体细胞层明显,GFAP标记的星形胶质细胞CB1R呈阴性表达;而培养中的GFAP标记阳性的星形胶质细胞,CB1R呈阳性表达,且主要集中在细胞核周围分布。 结论在体海马和细胞培养中的星形胶质细胞CB1R表达不同,与生理状态比较,细胞培养状态下星形胶质细胞CB1R表达存在明显改变。     

候选抑癌基因ING4的研究进展

ING4基因是近年来发现的一个ING(生长抑制因子家族)新成员,可能通过抑制细胞生长,增强其化学敏感性、增强P53的活性、抑制HIF活性、抑制肿瘤血管增生等途径抑制肿瘤的生长.ING4基因在正常组织中表达丰富,而在肿瘤组织中表达异常与发生突变,但其在肿瘤发生、发展过程中的确切作用尚不清楚.