补充与替代疗法治疗肠易激综合征的研究进展

肠易激综合征是临床常见的功能性胃肠病之一。由于多数患者的症状经过一线药物治疗后仍不能得到较好改善，许多患者为获得更好的治疗效果，转向选择补充与替代疗法进行治疗。然而，由于研究质量和数量的限制，大部分治疗肠易激综合征的补充与替代疗法并未被相关共识和指南所推荐。本文从补充与替代疗法的分类入手，从天然产品、身心治疗、传统医药3个方面就目前国内外常用的补充与替代疗法治疗肠易激综合征的研究进行概述，以期为临床工作者和患者更好地了解和应用提供帮助。     

针刺辅助治疗难治性肠易激综合征临床试验方案关键点设计的思考＊

肠易激综合征（Irritable bowel syndrome，IBS）是临床常见病、多发病，其治疗方法丰富，但部分患者疗效欠佳，发展成难治性IBS。目前国内外关于针灸治疗难治性IBS的临床随机对照试验尚不多见。本文立足试验方案设计的“PICOS”原则，从研究对象及诊断标准、干预措施、对照措施、结局指标四个方面入手，重点探讨针刺辅助治疗难治性肠易激综合征临床试验设计的关键要点。从选择特色优势病种、明确诊断标准、制定符合临床实际的干预方案、运用符合目标的安慰针刺、结合研究设计和目的选定结局指标几个角度，阐述试验相关环节设计的原因和思考。     

胃粘膜相关淋巴组织型淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化及cyclinD1蛋白表达的意义

目的:研究胃粘膜相关淋巴组织型(MALT)淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化与cyclinD1蛋白表达及其意义。方法:利用免疫组织化学方法检测了45例胃MALT淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化及cyclinD1蛋白的表达。结果:在胃MALT淋巴瘤中p-MAPK、p-Stat3及cyclinD1蛋白的阳性率分别为73.3%(33/45)、64.4%(29/45)和68.9%(31/45);低度恶性组p-MAPK和cyclinD1蛋白的阳性表达强度明显高于高度恶性组(P<0.01),而p-Stat3表达强度无明显差异(P>0.05);在低度和高度恶性胃MALT淋巴瘤中p-MAPK和cyclinD1蛋白的阳性信号强度均呈明显的正相关(r=0.6572和0.6823,P<0.01),而p-Stat3与cyclinD1蛋白表达未见明显相关性(r=0.1927,P>0.05)。结论:提示MAPK磷酸化在胃MALT淋巴瘤中发生及演进过程中起重要作用,但Stat3的磷酸化可能与该肿瘤的恶性演进关系不明显;在胃MALT淋巴瘤的发生与发展中,p-MAPK可诱导cyclinD1过度表达,从而促使该肿瘤细胞维持高增殖状态。     

风温病的辨证施护

风湿病临床较为常见,中医辨证分型为邪犯肺卫、邪热壅肺、热入心营、正虚欲脱、肺胃阴伤五型.本文试就此病的一般护理要点及各型的辩症施护进行阐述.     

帕罗西汀对抑郁模型大鼠不同脑区环磷酸腺苷反应元件结合蛋白的影响

目的探讨帕罗西汀在不同用药时间对抑郁模型大鼠海马、前额叶皮质环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）磷酸化（p-CREB）及总蛋白（t-CREB）水平的影响。方法成年雄性SpragueDawley大鼠36只，随机分为6组：对照组、抑郁模型组（以下简称模型组）、抑郁模型＋用药1d组（以下简称用药1d组）、抑郁模型＋用药1周组（以下简称用药1周组）、抑郁模型＋用药2周组（以下简称用药2周组）和抑郁模型＋用药4周组（以下简称用药4周组），每组各6只。抑郁模型的制作为强迫大鼠游泳4周，每天1次，每次15min。帕罗西汀的剂量为10m∥kg体质量，灌胃给药，时间分别为1d和1，2，4周，每天1次，于每次游泳前用药。采用Westernblot法检测各组大鼠海马及前额叶皮质的p-CREB和t-CREB水平。结果（1）模型组及用药1d、1周组大鼠海马p-CREB水平明显低于对照组（P〈0．01），用药2，4周组大鼠海马p-CREB水平与对照组的差异无统计学意义（P〉0．05）；模型组及各用药组海马t-CREB水平与对照组的差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）模型组及用药1d和1，2周组大鼠前额叶皮质p-CREB水平均明显低于对照组（P〈0．05），用药4周组与对照组的差异无统计学意义（P〉0．05）。模型组及用药1d、1周组大鼠前额叶皮质t-CREB水平与对照组的差异无统计学意义（P〉0．05），用药2，4周组大鼠前额叶皮质t-CREB水平均明显高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论慢性强迫游泳导致大鼠海马及前额叶皮质CREB活性降低，长期使用帕罗西汀可逆转此效应，提高抑郁大鼠前额叶皮质的CREB水平。     

静脉注射立止血引起肾毒性反应一例

患者程××,男,45岁,住院号148754,因间断乏力、纳差、腹胀、尿少2个月,以“肝炎后肝硬变”于1997年12月9日入院。入院查体:T:36.5℃,P:80次/分,R:18次/分,Bp:16/8.9Kpa。面色晦暗,皮肤、巩膜轻度黄染,肝掌阳性,前胸及面部可见12枚蜘蛛痣,及多处血缕,腹部平坦,无压痛及反跳痛,脾肋下1.5cm,可疑移动性浊音。B超示,门脉内径13.7mm,钡餐示胃底及食道静脉曲张。入院后出现鼻衄、无呕血及便血,凝血酶原活动度(PTA)为40％,BUN:5.9mmol/L,Cr:93μmol/L。于12月22日给予立止血2K氏单位,静脉注射一日一次,治疗10天,患者鼻衄明显好转,PTA上升至63％,但尿素氮、肌酐     

血清DNA-P RIA在消化道恶性肿瘤诊断中的临床意义

血清脱氧核糖核酸聚合酶(DNA-polymerase,DNA-P)作为一种新的广谱的恶性肿瘤的标志物,已开始应用于临床,国内已有不少报道,为了探讨DNA-P RIA对消化道恶性肿瘤的临床意义,我们特作了专项研究,现将结果报告如下。     

骨肉瘤发生中p53蛋白表达对细胞凋亡的调节

目的研究骨肉瘤发生中p53蛋白表达对细胞调亡的调节。方法利用原位脱氧核糖核酸末端转移酶(In situ terminal deoxynucleotide transferase;ISTdT)标记技术和SP免疫组织化学方法分别检测骨肉瘤和良性骨肿瘤组织中凋亡细胞和p53蛋白的表达。结果骨肉瘤中p53蛋白的阳性率(76.9%,50/65)和阳性表达强度明显高于良性骨肿瘤组织(21.1%,4/19)(分别为P＜0.01和P＜0.05),但4种亚型之间差异无显著性(P＞0.05)。骨肉瘤组织中凋亡细胞密度均明显低于良性骨肿瘤组织(P＜0.01),但各亚型之间两者亦均无明显差异(P＞0.05);骨肉瘤和良性骨肿瘤组织中p53蛋白表达与凋亡细胞密度呈明显的线性负相关(r=-0.8954,P＜0.01),其表达增强则凋亡细胞密度逐渐降低。结论在骨肉瘤发生中p53基因突变可能是一种频发事件。突变型p53基因可能是通过其蛋白过度表达抑制肿瘤细胞凋亡,导致骨肉瘤的发生和发展。     

Stat3磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达在肝细胞癌发生中的作用

利用SP免疫组织化学技术检测 5 5例肝细胞癌 (HCC)及其癌旁组织中p Stat3(Tyr70 5 ) ,c fos和c jun蛋白的表达。结果显示 :HCC中p Stat3,c fos和c jun蛋白阳性率和阳性强度均高于癌旁组织 (P <0 .0 1) ,且p Stat3与c fos和c jun蛋白表达强度均呈明显正相关 ,而在癌旁组织中p Stat3仅与c jun蛋白表达相关 ,提示Stat3蛋白的磷酸化可能是HCC发生的早期事件 ,并通过激活c jun和c fos基因使肝细胞恶性转化 ;癌旁肝组织中 ,p Stat3,c jun或c fos呈阳性表达的肝细胞可能是一种具有恶性潜能的癌前细胞群。