椎—基底脉供血不足致眩晕

２０６例眩晕病人中椎－基底脉供血不足４６便，占２２．３％，发病年龄以５０－６０岁居多，梅尼埃病发主要在３０－４０岁。两组病从椎动脉Ｂ超及眼震电图检查阳性率具有统计学意义（Ｐ值分别为〈０．００５和０．０５）。对椎－基底动脉从血不足的诊断提出了临床诊断依据，并就其发病机理和治疗进行分析。     

以发作性奇痒为首发症状的脊髓肿瘤三例报告

例1男,51岁。因右胸下部发作性奇痒8个月入院。1983年2～3月间出现右胸部奇痒发作,每次持续数分钟至数10分钟不等,日发数次。同年8月末出现右下肢发硬、无力,咳嗽时右胸下部串痛,排尿费力。此后瘙痒发作减轻乃至消失。检查:右侧4～6肋间肌萎缩,右下肢不完全上运动神经元瘫     

氟桂利嗪对缺血性神经元胞质内钙离子和细胞活性的影响

背景：神经元本身因缺血引起损伤以及缺血后再灌注导致神经元损伤是缺血性脑损伤的两大原因，二者均伴有神经元胞质内钙离子浓度增高，这种变化的重要意义备受研究者的关注，可能是各种损伤因素作用的结果，也可能是造成脑缺血损伤的各种因素最后作用的共同通路，即各种因素最后是通过增高的钙离子来产生神经毒性。目的：探讨缺血性神经元的损伤与细胞内钙离子的关系及氟桂利嗪的治疗意义。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：解放军第四军医大学西京医院神经内科实验室和第四军医大学电镜中心。实验材料为孕15d昆明种二级孕鼠由本校实验动物中心提供，清洁级。干预：将培养的神经元随机分为缺血组，氟桂利嗪预处理组以及对照组，利用Ca^2+指示剂Flu-3／AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的神经元，共聚焦技术检测细胞内荧光强度的变化，利用四唑蓝(四唑蓝)比色试验检测缺血性神经元的损伤程度。缺血组神经元给予类缺血处理10min，氟桂利嗪组2min预处理后，类缺血处理10min。对照组给予含糖的人工脑脊液，混合气体为50mL／LCO2的氧气，10min后进行实验。干预者为作者本人。主要观察指标：观察各组神经元经相应处理后，神经元胞浆内钙离子浓度的变化。细胞活性变化。结果：给予神经元类缺血处理10min后，缺血组神经元胞质内钙离子浓度(平均荧光强度变化为17．525&;#177;3．167)和细胞损伤程度(吸光度为0．175&;#177;0．021)明显高于氟桂利嗪预处理组(P&;lt;0．01)。结论：氟桂利嗪可明显抑制神经元胞质内钙离子的升高，减轻由此引发的缺血性神经元的损伤程度。     

连接蛋白43和胶质纤维酸性蛋白在甘珀酸预处理的戊四氮致痫大鼠前脑中的表达变化

目的:研究大鼠在脑室埋管注射甘珀酸预处理后戊四氮导致癫痫发作时前脑内星形胶质细胞和连接蛋白43的形态学反应及其相互关系。方法:实验于2003-10/2004-06在解放军第四军医大学神经科学研究所进行。取24只大鼠分为生理盐水组、甘珀酸组、戊四氮组、甘珀酸+戊四氮组,应用免疫荧光组织化学双重标记显示胶质纤维酸性蛋白和连接蛋白43蛋白在前脑的表达及其相互关系。结果:甘珀酸+戊四氮组的大鼠癫痫发作的行为表现比戊四氮组显著加重,星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白的表达也比戊四氮组明显升高,值得注意的是甘珀酸组的星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白的表达比生理盐水组明显升高。连接蛋白43在戊四氮引起的癫痫大鼠的大脑皮质、海马和杏仁核内增加,而甘珀酸预处理后的癫痫模型中连接蛋白43进一步增强。在连接蛋白43与胶质纤维酸性蛋白双标的切片上发现,阳性的星形胶质细胞双标,在甘珀酸预处理后的癫痫模型中胶质纤维酸性蛋白阳性的星形胶质细胞显著增加的同时连接蛋白43也明显增加。结论:在整体动物甘珀酸预处理可以导致癫痫发作增强,这可能与星形胶质细胞增生及其连接蛋白43表达升高有关。     

椎—基底动脉供血不足致眩晕

206例眩晕病人中椎—基底动脉供血不足46例,占22.3％,发病年龄以50～60岁居多。梅尼埃病发病主要在30～40岁。两组病人椎动脉B超及眼震电图检查阳性率具有统计学意义(P值分别<0.005和0.05)。对椎—基底动脉供血不足的诊断提出了临床诊断依据。并就其发病机理和治疗进行分析。     

线粒体钙与缺血性脑损伤

钙离子广泛存在于人体的各种组织中 ,在体内参与许多重要生理活动。在神经系统 ,兴奋性突触传递可使神经元胞体内游离钙离子浓度明显升高 ,胞内钙离子作为第二信使 ,通过多个途径的钙信号转导 (ｃａｌｃｉｕｍｓｉｇｎａｌｉｎｇ) ,产生一系列反应。线粒体被认为是细胞内最大的钙池之一 ,生理状态下 ,可以有效地缓冲细胞内钙离子浓度变化。脑缺血后 ,其损伤的发生、发展与线粒体内钙离子稳态失调关系密切。目前研究证实[1,2 ] ,在多数条件下 ,线粒体内钙离子的过度聚积使膜通透性转运孔 (ＭＰＴＰ)开放[3～ 5] ,引起线粒体功能障碍和与启动…     

成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经前体细胞增殖的Glu - iGlURs通路机制研究

 目的观察选择性iGluRs拮抗剂MK-801对弥漫性脑损伤后齿状回神经发生的调控作用,探讨Glu-iGluRs通路在神经发生中的角色.方法选用成年弥漫性脑损伤大鼠模型,采用BrdU标记分裂细胞及免疫组织化学方法,比较弥漫性脑损伤后2、4、6、8、12 d时MK-801干预弥漫性脑损伤组大鼠与相应对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞的增殖速度.结果MK-801 1 mg/kg腹腔注射后,明显抑制了成年大鼠弥漫性脑损伤后4、6、8、12 d时齿状回神经前体细胞增殖,BrdU免疫阳性细胞数目较相应对照组明显减少(P＜0.01).结论弥漫性脑损伤后脑组织Glu-iGluRs通路的激活促进了海马齿状回神经发生,在这一过程中,NMDA受体介导的级联生物学事件可能发挥了重要作用.     

基底节出血30天死亡概率的预测研究

目的：探讨基底节出血30天死亡的危险因素,建立基底节出血30天死亡的概率探测模型。方法：回顾性分析我院近5年来病房收治的290例基底节出血病例,对影响基底节出血死亡的危险因素进行多元Logistic回归分析。结果：290例基底节出血病人,30天病死率为13．4％,单因素X检测表明,意识障碍,脑出血破入脑室,大量出血,伴发糖尿病,缺血性心脏病,消化道出血等6个因素为基底节出血30天死亡的危险因素（＿＜0．05）,多因素Logistic回归分析发现,仅有意识水平＊（OR＝6．949,P＜0．01）和消化道出血（OR＝29．480,P＜0．01）是基底节出血30天死亡的独立预测因子,基底节出血30天死亡的概况预测模型为Logit P=-5.150 2.282X意识＋3．637X消化道出血,该模型对基底节出血30天死亡或生存预测总的正确率为92．8％。结论：意识水平和伴有消化道出血是影响基底节出血30天死亡的最重要危险因素,由此建立的基底节出血30天死亡概率预测模型对临床具有一定的指导意义。