多沙唑嗪联合低剂量阿霉素对前列腺癌细胞凋亡的诱导作用

目的 观察低剂量阿霉素和多沙唑嗪诱导激素敏感性前列腺癌细胞LNCaP和激素不敏感性前列腺癌细胞PC-3凋亡的效果.方法 实验组LNCaP和PC-3细胞先与低剂量阿霉素(0.86μmol/L)作用2h,再分别与不同浓度多沙唑嗪(25、50和100μmol/L)作用48h;对照组LNCaP和PC-3细胞直接与不同浓度多沙唑嗪(25、50和100μmol/L)反应.利用流式细胞仪测定细胞在不同浓度多沙唑嗪作用下的凋亡情况.结果 对于LNCaP细胞,对照组在25、50和100μmol/L多沙唑嗪作用48h时,细胞的凋亡率分别为(21.7±11.9)%、(22.4±16.5)%和(33.9±12.5)%;实验组的凋亡率分别为(36.5±11.2)%、(42.3±17.6)%和(48.7±17.2)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).对于PC-3细胞,对照组在25、50和100μmol/L多沙唑嗪作用48h时,凋亡率分别为(33.5±16.1)%、(38.6±12.6)%和(43.8±17.9)%;而实验组的凋亡率则上升到(48.4±19.2)%、(56.6±18.7)%和(64.3±19.6)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).LNCaP细胞凋亡率低于PC-3细胞凋亡率(P<0.05).结论 低剂量阿霉素能够加强不同浓度多沙唑嗪对LNCaP和PC-3细胞的凋亡诱导作用,多沙唑嗪对细胞凋亡的诱导具有浓度依赖性.阿霉素和多沙唑嗪联合作用下,PC-3细胞的凋亡率明显高于LNCaP细胞.     

羊水中21三体的生化标记

目前,在一些国家的研究中心,根据孕中期母体血清的生化标记,对21三体进行产前筛查已成为常规。在众多的生化标记中有4种标记是最常利用的:即人总绒毛膜促性腺激素(hCG)、游离hCG、非结合雌三醇(UE3)、α-胎蛋白(AFP)。许多研究者报     

两个家庭中用胰岛素受体基因分子分析对矮妖精貌综合征进行产前诊断

矮妖精貌综合征(Leprechaunism)是严重的遗传性胰岛素阻抗综合征,其特征为宫内和产后生长延迟、畸形脸、高胰岛素血症、葡萄糖体内平稳失调。此综合征属常染色体隐性遗传,并与胰岛素受体(IR)基因的等位基因突变相关联,是一种罕见疾病,在基因库中IR等位基因突变发生率约为1/2 000。     

多沙唑嗪诱导前列腺癌细胞PC-3凋亡机制的研究

我们采用体外实验方法观察α1受体阻断剂多沙唑嗪对人雄激素非依赖前列腺癌细胞株PC-3增殖的抑制作用,探讨其细胞凋亡的信号传导途径.     

青年脑卒中分布状况及危险因素分析

脑卒中（stroke）是严重危害人类健康的常见病、多发病,病死率仅次于心血管疾病和癌症位居第三。近年来国内外诸多学者均报道脑卒中发病年龄呈现降低趋势,卒中发生时的年龄〈45岁为青年脑卒中,患者年轻化的危害性日益生突出,不仅会给患者和家庭带来更大的痛苦,也给社会造成极大的经济负担,因此青年脑卒中的研究日益受到关注,许多基础研究和临床观察都证实脑卒中的发生与许多危险因素有关,了解脑卒中发生的危险因素是干预,预防脑卒中发生的前提。本文将青年人脑卒中的分布状况及危险因素特点综述如下。     

低剂量阿霉素联合TRAIL诱导人前列腺癌细胞LNCAP凋亡的实验研究

目的 研究低剂量阿霉素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人前列腺癌细胞LNCAP凋亡的作用和机制,为提高肿瘤治疗效果提供理论依据.方法 采用蛋白印迹、流式细胞术、MTT等实验技术,检测TRAIL和低剂量阿霉素分别或者联合处理LNCAP细胞后细胞的生存率变化、相关受体及其配体系统、凋亡相关蛋白(c-FLIP,BCL-2,XIAP)的变化.结果 低剂量阿霉素(0.86 μmol/L)可以增加细胞表面DR4和DR5的表达,同时减少凋亡抑制蛋白c-FLIP的表达,增强TRAIL诱导LNCAP细胞凋亡的敏感性.结论 低剂量阿霉素(0.86 μmol/L)可以增强TRAIL对LNCAP细胞的凋亡诱导效应.     

乳腺癌中17号染色体存在生长抑制基因的功能证据

在乳癌中17号染色体的重排或缺失是最常观察到的遗传改变。分子遗传研究提示这条染色体上存在着数个肿瘤抑制基因,这些基因的功能缺失可能是乳腺癌病理发生过程中的关键事件,除了位于17p13.1的p53基因以外,乳癌中17号染色体上至少还存在另外3个肿瘤抑制基因。实验证明17p13.3和17q12-qter在乳腺癌中经常发生杂合性丢失(LOH),通过遗传连锁分析已将BRCA-1基因定位于17q21。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压性脑出血血肿周围水肿的相关性

目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)与高血压性脑出血血肿周围水肿的相关性.方法 收集高血压性脑出血患者144例,其中合并OSAHS患者78例.不合并OSAHS的高血压性脑出血患者66例,作为空白对照组,两组患者均接受常规脱水降颅压、降压、保护脑细胞治疗.在入院时行头CT检查并于24h内行夜间多导睡眠图(polymonography,PSG)监测.入院后24 h及第4天均复查CT,测量脑血肿体积和血肿周围水肿体积,动态观察脑血肿及血肿周围水肿变化.结果 伴或不伴OSAHS两组在年龄、性别组成、体重指数、血糖、血脂等方面差异均无统计学意义.两组患者的相对水肿体积指数(relative edema index,REI)在入院时和24 h后差异均无统计学意义；入院第4天,OSAHS组水肿体积变化指数为0.96±1.35,明显高于对照组(0.40±0.45,t=4.149,P=0.000).不同程度OSAHS患者的水肿体积及水肿变化的分析结果表明,入院时不同程度OSAHS的脑出血患者的脑水肿程度差异无统计学意义(无OSAHS组和轻、中、重组分别为1.05士0.65、0.84±0.48、1.20±0.54、1.10±0.40,F=1.061,P=0.374)；入院24h和第4天时,随着OSAHS严重程度的增加,脑出血患者的脑水肿程度增加.水肿体积变化差异性分析显示,重度OSAHS合并症的患者,水肿体积增加更明显.水肿变化指数与OSAHS程度指标呼吸暂停低通气指数呈明显正相关,Pearson相关系数为0.652(P =0.000).结论 OSAHS可加重高血压性脑出血患者的水肿恶化程度,且恶化程度与OSAHS严重程度呈正相关.     

Xp~(21)→p~(ter)缺失的遗传效应

杜纳综合征（Ｔｕｒｎｅｒｓｙｎｄｒｏｍｅ）是女性性畸形病例中最常见的一种类型。发病原因是患者不象正常女性具有两条Ｘ性染色体（４６，ＸＸ），而是缺少一条Ｘ染色体（核型为４５，ＸＯ）或是有一条Ｘ染色体发生结构异常如Ｘ短臂等臂即ｉ（Ｘｐ），Ｘ长臂等臂即ｉ（...     

持续气道正压通气治疗缺血性脑卒中合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的疗效评估

目的分析自动压力模式持续气道正压通气(Auto-CPAP)对于急性缺血性脑卒中合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)的疗效。方法选择脑卒中患者122例,将合并OSAHS的78例患者随机分为阴性对照组34例和治疗组44例。治疗组在常规治疗基础上,加用Auto-CPAP治疗。将未合并OSAHS的44例脑梗死患者为空白对照组,只接受常规治疗。入院时及治疗后7、14、28d进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和Barthel指数评分以评估疗效。结果与空白对照组比较,阴性对照组和治疗组呼吸暂停低通气指数明显升高(P<0.05);与阴性对照组比较,入院第7、14、28天,治疗组和空白对照组NIHSS评分明显降低,Barthel指数评分明显升高(P<0.05)。入院时与入院第7、14、28天NIHSS评分和Bar-thel指数评分分别做差值,结果显示,Auto-CPAP治疗可使合并OSAHS的脑梗死患者明显获益(P<0.05),而不同程度OSAHS患者的差值结果显示,Auto-CPAP治疗使中重度OSAHS获益更多。结论急性缺血性脑卒中合并OSAHS早期应用Auto-CPAP治疗,能有效改善患者神经功能缺损,中重度OSAHS患者获益更多。