三维右冠状动脉造影导管在封堵术中应用的初步经验

1资料与方法 自2006-05至2007-06,作者在应用其他常规导管引导导丝穿越室间隔缺损失败的情况下采用三维右冠状动脉造影导管(3DRC)引导导丝成功建立动静脉轨道完成室缺封堵术,现就5例初步经验报告如下.     

骨髓间充质干细胞体外诱导培养后的电生理特性

背景：骨髓间充质干细胞在宿主心肌中能够生长,并可在心肌环境诱导下分化,改善心脏功能,但目前骨髓干细胞分化过程中生物学特性尚不甚清楚。 目的：观察经5-氮胞苷诱导培养后,骨髓间充质干细胞体外缝隙连接蛋白43的表达及电生理特性变化。 设计、时间及地点：细胞学体外对照观察,于2007-07/2009-02在河北省人民医院心脏中心完成。 材料：2月龄雄性冀中白猪24只,购自河北医科大学实验动物中心。 方法：无菌条件下抽取猪双侧股骨骨髓,Percoll密度梯度法体外分离培养骨髓间充质干细胞,传至第2代后,加入10 μmol/L的5-氮胞苷,24 h后更换为不含诱导剂的DMEM培养基继续培养,分别于诱导后1,2,3周进行指标检测;并设立未经5-氮胞苷诱导的对照组。实验猪抽取骨髓后麻醉,取心室肌,组织块酶消化法分离培养正常心室肌细胞。 主要观察指标：ABC法免疫细胞化学染色检测缝隙连接蛋白43的表达,以膜片钳全细胞记录模式测定Ito电流密度及动作电位。 结果：5-氮胞苷诱导后1,2周,部分骨髓间充质干细胞表达缝隙连接蛋白43,呈核周散在分布的棕黄色颗粒;诱导后3周缝隙连接蛋白43阳性率为95%,细胞密度大的区域出现类似正常心肌的闰盘结构。在+80 mV时与正常心室肌细胞比较,未诱导对照组及诱导1,2周的骨髓间充质干细胞Ito电流密度均明显降低(P < 0.05),诱导3周的骨髓间充质干细胞Ito电流密度升高至正常心室肌细胞水平(P > 0.05)。5-氮胞苷诱导1,2周的骨髓间充质干细胞未能检测到动作电位,诱导3周后可检测到动作电位,与正常心室肌细胞相似。 结论：骨髓间充质干细胞经5-氮胞苷体外诱导3周后,与正常心肌具有相似的缝隙连接蛋白43表达能力及电生理特性。     

血清硫脑苷脂在心血管系统中的应用研究进展

血脂代谢异常是动脉硬化性心血管病的重要致病因素。传统的血脂代谢异常表现为高胆固醇血症,高三酰甘油血症,低高密度脂蛋白胆固醇血症,高低密度脂蛋白胆固醇血症,以及上述情况的不同组合。而最新研究显示除了以上血脂代谢异常,血清硫脑苷脂代谢异常很可能成为影响心血管疾病的另一种新的危险因素。     

白介素-8对兔腹主动脉粥样硬化狭窄的影响

目的 观察白介素-8(IL-8)水平对兔腹主动脉粥样硬化狭窄的影响.方法 新西兰大白兔36只随机分为实验组、IL-8单克隆抗体治疗组、对照组.实验组和治疗组动物通过穿刺股动脉送入球囊拉伤腹主动脉.治疗组动物通过耳缘静脉注射IL-8单克隆抗体进行干预.对照组动物只进行股动脉穿刺和留置鞘管,不进行球囊扩张拉伤.分别于实验前,实验后4 h、1 d、3 d,1 w、2 w、4 w,耳缘静脉采血4 ml,检测三组动物血清IL-8水平,4 w后处死动物进行病理组织学检查,应用光学显微镜和计算机病理图像分析系统分析测定以下指标:内膜中膜厚度、面积,计算血管狭窄程度.结果 实验组动物球囊损伤4 h后IL-8水平即开始升高,术后1 d达到峰值,持续增高4 w,且明显高于治疗组和对照组.治疗组和对照组动物IL-8水平无上述变化规律.实验组动物腹主动脉明显狭窄,组织学检查内膜面积和中膜面积、血管狭窄程度等指标大于治疗组和对照组(P<0.01),治疗组管腔狭窄,对照组动物管腔无明显变化,治疗组与对照组比较无显著性差异(P>0.05).相关分析显示,IL-8水平与内膜厚度、内膜面积、中膜厚度、中膜面积等呈正相关(相关系数r分别为0.894,0.783,0.801,0.912,均P<0.01).结论 IL-8水平高表达引起腹主动脉粥样硬化狭窄的产生,经IL-8单克隆抗体治疗后动脉狭窄程度明显减轻.IL-8水平与动脉狭窄程度呈正相关,是发生腹主动脉粥样硬化狭窄的独立危险因素.     

非糖尿病急性前壁心肌梗死患者应激性高血糖与心室重构的关系

目的:观察非糖尿病急性前壁心肌梗死合并应激性高血糖患者对左心室重构的影响.方法:非糖尿病急性Q波性前壁心肌梗死患者138例,以应激空腹血糖值分为应激性血糖≥7 mmol/L组,70例,年龄(59.6±12.9)岁;应激性血糖＜7 mmol/L组,68例,年龄(54.8±15.2)岁.于心肌梗死后2周、3个月、1年分别行彩色心脏超声心动图检查,测量并计算左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积、左心室射血分数、心室舒张早期左心房室瓣血流峰值流速/心室舒张晚期左心房室瓣血流峰值流速(VE/VA).观察两组患者左心室功能变化和舒张末容积改变.结果:两组患者心脏超声检查结果,与应激性血糖＜7 mmol/L组比,左心室舒张末容积及左心室收缩末容积心肌梗死后12个月比2周时均分别有显著增加(P＜0.01),差异有统计学意义;左心室射血分数值较心肌梗死后12个月比心肌梗死后两周时有所降低(P＜0.05),差异有统计学意义.VE/VA未见明显差异(P＞0.05),多因素Logistic分析显示,应激性高血糖与非糖尿病急性前壁心肌梗死患者1年后左心室舒张末容积改变独立相关.结论:非糖尿病急性前壁心肌梗死合并应激性高血糖与晚期左心室重构关系密切,为晚期左心室重构的独立预测因素.     

双心室绝对不应期电刺激对心力衰竭兔心功能的影响

目的观察双心室绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能和心室重构的影响,探讨绝对不应期电刺激,即心脏收缩调节(CCM)信号治疗慢性心力衰竭的最佳模式和安全性。方法 30只新西兰大白兔分为假手术组、左心室刺激组和双心室刺激组各10只,通过升主动脉根部套扎法建立慢性心力衰竭模型,之后对左心室刺激组和双心室刺激组发放CCM信号,每天刺激6 h,连续刺激7 d,于电刺激前后观察心室结构、心脏功能及CCM信号刺激的心电学方面变化。结果与假手术组相比,左心室刺激组和双心室刺激组心脏质量、心脏质量指数、左心室收缩末内径、左心室舒张末内径和血浆脑利钠肽水平均下降[(5.23±0.56)g和(4.41±0.36)g比(6.72±0.82)g;(1.41±0.27)g/kg和(1.18±0.17)g/kg比(1.82±0.25)g/kg;(10.26±0.49)mm和(8.95±0.41)mm比(11.76±0.49)mm;(13.54±0.53)mm和(12.50±0.71)mm比(14.32±0.71)mm;(52.9±13.7)ng/ml和(41.3±13.4)ng/ml比(66.3±12.5)ng/ml,均为P<0.05],以双心室刺激组下降更明显;而左心室射血分数和左心室短轴缩短率明显升高(46.50%±4.31%和55.75%±4.53%比37.00%±3.10%;24.21%±2.94%和28.20%±2.67%比17.90%±1.69%,均为P<0.05),以双心室刺激组升高更明显。各组刺激前后室间隔厚度、左心室后壁厚度、E峰、A峰和E/A比值未见明显变化;24 h动态心电图显示,左心室刺激组和双心室刺激组发放CCM信号时与关闭信号时相比未见心率变化,而与假手术组相比,未见室性心律失常增加。结论双心室绝对不应期电刺激可增加慢性心力衰竭者的心肌收缩力,改善心功能,逆转心室重构,且不增加室性心律失常的发生,较单心室电刺激有更大优势。     

B超诊断巨大先天性胆总管囊肿1例

患者男,13岁.因右上腹胀,不适1年余入院.查体:腹平坦无压痛,肝脾未及,上腹肌分离.     

冠状动脉内注射替罗非班与静脉注射替罗非班对急诊PCI患者疾病转归的比较研究

目的比较冠状动脉(冠脉)内注射替罗非班与静脉注射替罗非班这两种给药方式对急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者疾病转归影响的差异,探讨更好的给药方式。方法收集2015年11月至2017年7月就诊于河北省人民医院时发病时间6～12 h行急诊PCI患者63例,随机分为冠脉内注射组和静脉注射组,给予替罗非班治疗。观察两组术中TIMI血流及心肌灌注TMP分级及住院期间主要不良心血管事件、心功能变化;比较治疗前后血液流变学指标包括血液黏度、全血高切黏度、低切黏度及纤维蛋白原的浓度变化;检测患者血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)以及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的表达水平。结果冠脉内注射组的心肌血流恢复及心肌灌注优于静脉注射组,同时两组住院期间主要不良心血管事件发生率无明显差异。两组患者治疗后血液流变学指标血液黏度、全血低切黏度及纤维蛋白原的浓度均降低(P0.05);冠脉内注射组血液流变学各指标降低的绝对值大于静脉注射组,两组比较有统计学意义(P0.05)。冠脉内注射组患者治疗后的CK-MB、cTnI峰值分别为234.24±119.32(pg/ml)、78.95±26.69(U/L),明显低于静脉注射组患者,两者比较存在显著差异(P0.05)。结论对急诊PCI患者而言,冠脉内注射替罗非班在改善急诊PCI患者预后发挥的作用优于静脉注射替罗非班。     

空腹血糖水平对老年急性冠脉综合征患者临床心血管事件及死亡率的影响

目的:探讨不同空腹血糖水平对老年急性冠脉综合征(ACS)患者近期和远期临床事件的影响.方法:将我院心脏中心2007年12月至2009年12月住院的老年ACS患者360例,根据入院首次空腹血糖水平分3组,A组(＜7.0mmol/L组),B组(7.0～11.0mmol/L组),和C组(＞11.1mmol/L组).对其住院期间临床心血管事件及出院6个月的总死亡率进行分析.结果:随着空腹血糖水平的增高,患者在住院期间急性心肌梗死、严重心律失常、心源性猝死、左室功能不全、心源性休克发生率与明显增高;与A组比较,随空腹血糖增高,患者出院6个月内的总死亡率逐渐增高,OR及95%可信期间分别为:B组2.25[1.74～2.710];C组6.06[4.78～9.8]; 经过Logistic多元逐步回归分析发现,住院首次空腹血糖与出院6个月的总死亡率显著相关.结论:随着空腹血糖水平的增高,老年ACS患者住院期间临床事件及出院6个月的总死亡率逐渐增加.