银杏叶提取物抑制Bcl-2表达后对糖尿病心肌病的影响

目的探讨银杏叶提取物(GBE)对链脲佐菌素(STZ)大鼠糖尿病心肌病(DCM)后的作用,阐明银杏叶提取物对STZ大鼠糖尿病心肌病后Bcl-2表达的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠分对照组(10只)、模型组(10只)、阳性药组(10只)和治疗组(10只)。观察GBE干预STZ大鼠心肌损伤后,大鼠体质量、血糖、形态学及Bcl-2蛋白表达。结果对照组体重高于模型组(P0.05)。暴露于GBE后,模型组大鼠体重增高(P0.05);模型组Bcl-2的蛋白表达水平较正常组降低(P0.05),而治疗组较模型组升高(P0.05)。结论 GBE可能增强STZ诱导的大鼠糖尿病心肌病中Bcl-2的表达,进而调控心肌的损害。     

阿魏酸钠干预对Rho/Rock信号通路的影响及其对肝脏的保护作用

［摘 要］ 目的：探讨阿魏酸钠(SF)干预后对Rho/Rock信号通路相关蛋白表达及肝脏的影响,阐明其对脏器的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠20只,分为正常对照组、模型组、阳性药组及SF干预组。除正常对照组外,其余组大鼠注射盐酸异丙肾上腺素（Iso）15 mg/kg诱发大鼠心肌纤维化模型;稳定2 d后,除模型组外,其余2组给予SF和贝那普利。利用Masson染色分析给予SF后心肌胶原的含量变化;RT-PCR法分析Rho A和Rock mRNA表达;采用免疫组织化学染色分析心肌Rock蛋白表达;拉曼光谱分析肝脏的损伤。结果：与正常对照组比较,注射Iso后3周,Rho A和Rock mRNA表达即有所增加 (P<0.01);给予SF和贝那普利后,Rho A和Rock基因和蛋白表达水平较模型组明显降低(P<0.01);拉曼光谱分析结果显示,给予SF后大鼠肝脏组织的峰位较模型组向右移动1个单位,趋近正常对照组峰位。结论：SF可能通过阻断Rho/Rock信号通路进而起到抑制纤维化的作用,同时又起到肝脏保护作用。     

尾加压素Ⅱ对体外培养大鼠肾成纤维细胞的促增殖作用

目的 观察尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)对大鼠肾间质成纤维细胞(RFB)的促增殖作用,探讨UⅡ在肾纤维化发生发展中的作用.方法 体外培养大鼠肾成纤维细胞并鉴定,采用MTT法、流式细胞仪(FCM)法分别观察不同浓度UⅡ作用下,大鼠肾成纤维细胞数、细胞周期的变化.结果 UⅡ可以促进RFB的增殖活性,随着UⅡ作用浓度的增加,MTT吸光度值呈先升高后降低的趋势,其中1×10-9和1×10-8mol/L UⅡ组作用显著(P＜0.05);在1×10-10,1×10-9,1×10-8,1×10-7mol/L UⅡ作用下,RFB S 期细胞百分率均较对照组明显增加,而G0-G1期细胞百分率均较对照组明显降低(P＜0.01);在1×10-7mol/L UⅡ作用下,上述各参数与对照组比较无统计学意义(P＞0.05).结论 UⅡ能促进大鼠肾成纤维细胞增殖,影响细胞周期,这可能提示UⅡ在肾纤维化发生和发展过程中发挥着重要作用.     

银杏叶提取物对STZ和ISO协同诱发大鼠糖尿病心肌病的治疗作用

目的: 探讨银杏叶提取物(GBE) 对链脲佐菌素（STZ）和盐酸异丙肾上腺素(ISO)协同诱发大鼠糖尿病心肌病(DCM)的治疗作用。方法： 20只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和治疗组,每组5只。正常对照组大鼠不予处理,其他3组大鼠给予STZ和ISO造模,模型组大鼠给予生理盐水灌胃,阳性对照组和治疗组大鼠造膜后分别灌胃给予盐酸贝那普利和GBE,观察各组大鼠体质量、血糖水平、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达水平和心肌组织形态学的变化。结果：给药1和2周时,模型组大鼠体质量、血糖水平较正常对照组降低(P<0.05）,阳性对照组和治疗组大鼠体质量、血糖水平大鼠较模型组降低(P<0.05）。模型组大鼠AST、LDH和 TGF-β1水平较正常对照组降低（P<0.05）,阳性对照组和治疗组大鼠AST、LDH和 TGF-β1水平较模型组升高（P<0.05）。正常对照组大鼠心肌无细胞肿胀;模型组大鼠心肌细胞出现界限清晰、多发散在坏死灶,坏死灶内有旺盛的成纤维细胞增生,并可见一定量的胶原纤维;治疗组大鼠心肌细胞坏死病灶面积减小,纤维化程度减轻。结论：GBE可以缓解STZ和ISO协同诱导的大鼠心肌损害。     

盐酸异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血性纤维化后肝脏损伤的拉曼光谱分析

目的:探讨盐酸异丙肾上腺素(Iso)诱发大鼠心肌缺血性纤维化后拉曼光谱对肝脏损伤的分析,为拉曼光谱的应用提供依据。方法:20只Wistar 大鼠随机分为对照组、Iso-4h模型组、Iso-24h模型组和Iso-1周模型组(n=5);除对照组外,其余各组大鼠均一次性皮下多点注射Iso。HE染色分析心脏和肝脏的病理学改变;紫外光谱和拉曼光谱分析肝脏组织的蛋白吸收谱。结果:病理学观察,对照组大鼠心肌细胞排列整齐,横纹清晰,胞核明显,无细胞肿胀;Iso-24h组大鼠心肌出现较多的坏死,局限于心内膜下;Iso-1周组大鼠心肌出现界限清晰、多发散在坏死灶,坏死灶内有旺盛的成纤维细胞增生,并可见一定量的胶原纤维。对照组大鼠肝小叶界限清晰,无坏死灶;Iso各组大鼠肝小叶内有灶性坏死区,肝细胞出现水样变性,且随着Iso注射时间的延长,肝脏病变程度加重。紫外检测,与对照组比较,Iso-24h组大鼠心脏组织吸收峰向左或向右移动1个单位,Iso-1周组由1个峰位趋于正常;与对照组比较,Iso-24h组大鼠肝脏组织吸收峰移动了2个单位,Iso-1周组吸收峰位逐渐趋于平稳。拉曼光谱法,与对照组比较,Iso-24h组大鼠肝组织仅在1 590 nm处见明显吸收峰,Iso-1周组未检测到相同吸收峰。结论:Iso诱发心肌损伤时,肝脏亦有损伤;拉曼光谱是更为灵敏的检测肝损伤的方法。     

银杏达莫与黄芪注射液联合治疗原发肾病综合征的临床观察

目的观察银杏达莫与黄芪注射液联合治疗原发性肾病综合征（肾病综合征）的疗效。方法将46例患者随机分为2组,治疗组24例和对照组22例,2组均给予激素标准疗程,治疗组加用银杏达莫与黄芪注射液静脉滴注。结果治疗组有效率92%,对照组有效率60%（P〈0.05）,对照组复发率明显高于治疗组。结论银杏达莫与黄芪注射液联合治疗肾病综合征能提高疗效,降低复发率。     

阿魏酸钠抑制大鼠缺血坏死模型中TGF-β1表达

目的 探讨转化生长因子（TGF-β1）在大鼠心肌缺血坏死模型中的作用及阿魏酸钠（SF）的干预效应。方法 注射盐酸异丙肾上腺素(Iso,15mg/kg)复制大鼠心肌缺血性坏死模型。稳定2d后注射SF（110mg/kg）进行干预。用免疫组化及RT-PCR法测定心肌组织中TGF-β1蛋白及mRNA表达。结果 注射Iso后 24 h,TGF-β1 mRNA表达较对照组明显增加（P <0.05）;自48 h后mRNA表达逐渐下降,TGF-β1蛋白的表达随病变加重而增加。SF干预后TGF-β1mRNA表达显著减轻,其蛋白表达亦有改善。结论SF可抑制TGF-β1在大鼠缺血坏死模型心肌中的表达。     

侵出盆腔的腹膜后肿瘤的临床特点分析

本研究分析24例侵出盆腔的腹膜后肿瘤患者的临床特点。按侵出途径可分为经肌耻骨孔、经坐骨孔、经闭孔、经会阴部4型, 以经肌耻骨孔型最常见, 病理类型最常见为去分化脂肪肉瘤, 切口需联合耻骨结节表面、臀部等, 在术中应注意盆腔移行区肿物与腹膜后肿瘤的鉴别。     

p53在异丙肾上腺素所致心肌纤维化大鼠心肌组织中的表达及意义

目的：探讨p53在异丙肾上腺素（Iso）所致心肌纤维化大鼠心肌组织中的表达及意义,阐明其在心肌纤维化中的作用。方法：25只大鼠随机分为5组,正常对照组及注射Iso后12 h、24 h、1周和3周组。除正常对照组外,其他各组皮下多点注射Iso（15 mg·kg^-1）复制大鼠心肌损伤模型。采用免疫组织化学染色及RT-PCR分别检测心肌p53蛋白及基因表达。结果：免疫组织化学染色显示,注射Iso后12和24 h心肌P53蛋白表达水平明显高于正常对照组（P<0.05）,注射1和3周后p53蛋白表达增加更明显（P<0.01）。RT-PCR结果显示,与正常对照组比较,注射Iso后12 h心肌组织中p53 mRNA表达明显增高（P<0.05）,注射Iso后24 h p53 mRNA表达水平达到最高（P<0.01）,而注射Iso后1周心肌p53 mRNA表达较注射后24 h有所下降,但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论：P53蛋白在大鼠损伤心肌中呈持续高表达,p53基因表达上调,提示p53在心肌纤维化形成过程中起一定作用。     

自体可注射生物复合填充材料毛发角蛋白的应用

目的：体外培养的成纤维细胞(Fbs)与自体毛发角蛋白(HK)颗粒进行复合培养,探讨HK对Fbs的作用。方法：实验分为Fbs组、Fbs: HK=1:1组、Fbs: HK=2：1组及HK组。利用消化分离法对人Fbs进行原代培养;MTT法测定Fbs的生长曲线以及利用羟脯氨酸(HYP)试剂盒对Fbs与HK复合培养的培养液中HY...