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我国高等医学教育正面临着一系列新的发展,学校"国际化"办学目标的达成,必然依赖于一部分学科的优先发展和其带动作用.本文结合国际先进学科发展建设的模式与理念,对我院传统优势学科-病理与病理生理学学科建设目标与措施进行了深入的探讨,为高等医学教育改革进一步完善与深化提供了一些新的思路与行之有效的方法. 相似文献
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目的:研究即早基因c-jun在大鼠短暂局灶性脑缺血预处理诱导脑梗死保护中的表达。方法:采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉(MCAO),通过脑梗死体积分析及病理形态学变化,观察脑缺血预处理的保护作用。采用原位杂交和免疫组化方法观察即早基因c-jun在脑缺血耐受中的表达。结果:预处理未引起脑组织神经元的病理性损伤,未经预处理的缺血组2,6和24h的脑梗死体积为(59.23±10.50),(72.35±12.30),(135.26±13.21)mm3,经预处理的脑缺血组2,6和24h脑组织梗死体积显著减小分别为(38.35±11.2),(51.25±13.46),(83.25±14.60)mm3,缺血预处理诱导了再次缺血后胶质细胞c-junmRNA及蛋白的早期表达。结论:短暂局灶性脑缺血预处理能够诱导对脑梗死的保护作用;即早基因表达的改变可能与脑缺血预处理诱导脑缺血耐受有关。 相似文献
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目的 寻找肺腺癌发生及转移的相关基因 ,探讨肺癌发生发展的分子机制。方法 应用细胞培养、逆转录 PCR、RH基因定位及RNA原位杂交方法研究确定肺癌相关基因。结果 OPB7 1cDNA片段 ,经RH基因定位方法定位于 1p31 1p34。在正常人肺cDNA文库、低转移能力肺腺癌细胞系AGZY83 acDNA中存在的片段大小一致 ,但序列中存在个别碱基的差别。OPB7 1cDNA片段 (974 )bp与GenBank中已知序列同源性差 ,但与其有同源性的 3个毗连群克隆均位于 1号染色体上 (1p31 1p34)。 2 4例临床病例分析发现 ,该片段在肺癌组织中均有不同程度的表达 ,在正常对照组织中未见明显表达 ,且在有淋巴结转移病例的肺癌组织中表达程度呈明显增高的趋势。结论 提示OPB7 1可能为新的基因 ,与肺癌的发生、转移可能有一定的相关性。 相似文献
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目的观察提高O-糖基化水平对CHO-K1细胞中突变型R406W tau蛋白过度磷酸化及细胞轴突转运功能的影响。方法分别将突变型PSG-5 R406W tau质粒和PSG-5空载体质粒转染CHO-K1细胞。将成功转染PSG-5 R406W tau质粒的CHO-K1细胞分为实验组与对照组,分别加入20μM的NAG-Ae及等量的DMEM/F12培养基,转染PSG-5空载体的细胞为空载体组,培养12 h。用Western blot法检测tau蛋白表达;免疫印迹法检测实验组与对照组细胞tau蛋白的糖基化及磷酸化水平;荧光漂白后恢复技术(FRAP)检测三组细胞漂白后荧光恢复的速度以表示细胞轴突转运速度。结果转染空载体的细胞未见tau蛋白表达,转染PSG-5 tau R406W的细胞tau蛋白呈高表达。实验组与对照组细胞O-糖基化水平分别为1.30±0.09、0.59±0.04(P<0.05)。实验组tauThr205、tauS-er396、tauThr212位点磷酸化水平分别为0.44±0.21、0.98±0.01、0.44±0.19,对照组分别为1.11±0.38、1.34±0.22、0.79±0.05,两组相比,P均<0.05。10、40、70 s时实验组荧光强度分别为262.00±12.50、300.00±10.00、461.66±10.40,对照组分别58.33±10.40、131.66±11.54、208.33±14.43,空载体组分别为514.00±10.14、888.33±11.06、1188.00±10.60,三组相比,P均<0.05。结论提高CHO-K1细胞的O-糖基化水平有助于减轻突变型tau蛋白的过度磷酸化水平,改善细胞轴突转运功能。 相似文献
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【立论依据】 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease AD)是一种慢性神经退行性疾病。异常过度磷酸化的细胞骨架蛋白Tau和神经丝(NFs)是早期病理改变,与胰岛素信号的失调存在密切关系。艾塞那肽Exendin-4是哺乳动物胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide 1, GLP-1)受体的有效激活剂,能够增加葡萄糖的利用和代谢,与脑内GLP-1R结合后有神经保护作用。 【设计思路】 采用胰岛素抵抗的AD动物模型,研究艾塞那肽对AD样认知、记忆减退和神经纤维退行性变的影响;检测动物的学习记忆能力、胰岛素信号分子、NF的糖基化和磷酸化、突触素的表达水平,进一步阐明胰岛素信号和神经纤维退行性变的关系和可能的机制。 【实验内容】 (1)实验分组:本实验采用PS1/APP/Tau三转基因鼠(3×Tg-AD)和c57BL6小鼠(野生鼠),每种小鼠分4组:①、②组高糖高脂饲料饲养8周,腹腔注射STZ一次建立Ⅱ型糖尿病模型;③、④组腹腔注射生理盐水。①、③组皮下注射Exendin-4,给药治疗8周,②、④组不给药,等量注射生理盐水8周。(2)Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力。(3) 处死小鼠,迅速取脑,左半脑置于10%中性甲醛固定,病理切片用于免疫组织化学荧光。右半脑组织裂解匀浆,蛋白质印迹技术检测小鼠脑组织相关蛋白的改变。 ELISA检测各组小鼠脑内Aβ40和42的沉积。 【材料】 动物:PS1/APP/Tau三转基因鼠(3×Tg-AD)、c57BL6小鼠(野生鼠);试剂:链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)、艾塞那肽(Exendin-4 ) 【可行性】 本团队前期Exendin-4对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的保护性实验,提示Exendin-4的保护作用,给我们后期动物实验打下的基础。 【创新性】 (1)本设计采用的Tau/APP/PS1三转基因小鼠,建立同时具有NFT和SP两种病理改变和学习记忆障碍的动物模型,能更好的模拟临床AD的发病过程和病理特征。(2)本设计建立胰岛素抵抗的AD模型,有利于阐明了胰岛素信号转导途径的失调在 AD的发病的重要作用。(3)本项目所要阐明的实验现象和机制,还没有相关的研究报告,有很好的创新性和前沿性。 相似文献
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骨肉瘤是好发于青少年的骨原发性恶性肿瘤 ,其侵袭性强、转移率高的特性是导致病人死亡和影响 5年生存率的主要因素。研究表明 ,nm2 3 H1 、CD44V6 是肿瘤转移相关基因 ,与肝癌、乳腺癌的浸润及转移密切相关。我们采用免疫组化的方法研究nm2 3 H1 、CD44V6 在骨肉瘤的表达及其临床意义。1 材料与方法1 1 实验材料 1 990年 1 1月至 2 0 0 1年 9月手术切除骨肉瘤 30例中 ,男 1 8例 ,女 1 2例 ,中位年龄 30 3岁。肿瘤部位 :股骨 1 1例 ,胫骨 9例 ,腓骨 8例 ,肱骨 2例。按Enneking外科分期[1 ] :Ⅰ期 5例 ,ⅡA 期 1 … 相似文献
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大鼠局灶性脑缺血耐受中即早基因c-jun表达的变化 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:研究即早基因c-jun在大鼠短暂局灶性脑缺血预处理诱导脑梗死保护中的表达。方法:采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉(MCAO),通过脑梗死体积分析及病理形态学变化,观察脑缺血预处理的保护作用。采用原位杂交和免疫组化方法观察即早基因c-jun在脑缺血耐受中的表达。结果:预处理未引起脑组织神经元的病理性损伤,未经预处理的缺血组2,6和24h的脑梗死体积为(59.23&;#177;10.50),(72.35&;#177;12.30),(135.26&;#177;13.21)mm^3,经预处理的脑缺血组2,6和24h脑组织梗死体积显著减小分别为(38.35&;#177;11.2),(51.25&;#177;13.46),(83.25&;#177;14.60)mm^3,缺血预处理诱导了再次缺血后胶质细胞c-jun mRNA及蛋白的早期表达。结论:短暂局灶性脑缺血预处理能够诱导对脑梗死的保护作用;即早基因表达的改变可能与脑缺血预处理诱导脑缺血耐受有关。 相似文献
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Wistar大鼠永久性局灶性大脑中动脉阻断脑缺血新模型的建立 总被引:6,自引:0,他引:6
在Wistar大鼠用改良的开颅方法两点阻断大脑中动脉,建立一个新的永久性局灶性脑缺血模型(PMCAO)。通过大鼠脑梗塞后神经功能状况的观察,明胶-墨汁灌注、TTC染色计算机图像分析及病理形态学的方法对模型进行研究评价。Wistar大鼠大脑中动脉阻断后24 h,神经功能为2级;模型组梗塞面积稳定,占对侧面积57±5%,其梗塞灶位于脑皮质和纹状体外侧;病理形态学表现为典型的缺血性改变。结果表明,用本方法阻断大脑中动脉,阻断确切,梗塞灶的大小、位置恒定。这一模型为局灶性脑缺血机制的研究以及治疗药物的疗效观察提供了一个可重复、稳定可靠的动物模型。 相似文献
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目的 观察四氧嘧啶对人神经瘤SK-N-SH细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将人神经瘤SK-N-SH细胞分为两组,对照组常规培养12h,观察组分别加不同浓度的四氧嘧啶培养12 h.用MTT法测细胞吸光度值观察细胞增殖情况,用PI/Hoechst染色法观察细胞凋亡,用蛋白免疫印迹法检测细胞中糖基化和磷酸化的神经丝蛋白.结果 对照组细胞吸光度值为0.43 ±0.01,观察组加入2、4、6、8、10 mM四氧嘧啶作用12 h,细胞吸光度值分别为0.39 ±0.01、0.35 ±0.02、0.30±0.01、0.26±0.03、0.21 ±0.02;观察组与对照组比较,P均<0.05;观察组不同浓度间比较,P均<0.05.对照组细胞凋亡率为5%±1%,观察组加入2、4、6 mM四氧嘧啶作用12 h,细胞凋亡率分别为10%±1%、18%±2%、29%±1%;观察组与对照组比较,P均<0.05;观察组不同浓度间比较,P均<0.05.对照组细胞中磷酸化、糖基化神经丝蛋白OD值为1.00 ±0.20、1.00±0.20,观察组加入2、4、6 mM四氧嘧啶作用12 h,细胞中磷酸化、糖基化神经丝蛋白OD值分别为1.21±0.42和0.95±0.21、1.32±0.51和0.78±0.32、1.51±0.30和0.75±0.24;观察组与对照组比较,P均<0.05;观察组不同浓度间比较,P均<0.05.结论 四氧嘧啶可抑制SK-N-SH细胞增殖,并诱导其凋亡;可能与神经丝蛋白的糖基化降低、磷酸化增加有关. 相似文献