反义c—myc对精氨酸加压素促血管平滑肌细胞增殖作用的影响

反义ｃ┐ｍｙｃ对精氨酸加压素促血管平滑肌细胞增殖作用的影响卢少平赵连友李宏伟（第四军医大学唐都医院心内科西安７１００３８）关键词反义ｃ－ｍｙｃ精氨酸加压素血管平滑肌细胞中图号Ｒ４５３血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的异常增殖和肥大在高血压发病中有重要意义．...     

辛伐他汀对血管升压素诱导大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响

目的　探讨辛伐他汀 (Simvastatin ,Sim)对血管升压素 (AVP)诱导的新生SD大鼠心脏成纤维细胞 (CFs)增殖的影响 ,为防治高血压心肌纤维化提供理论依据。方法　采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CFs,以3H 胸腺嘧啶核苷 (3H TdR)掺入法测定DNA合成、四氮唑盐 (MTT)比色法测定细胞数目 ,分别观察不同浓度Sim对AVP诱导CFs增殖的作用及甲羟戊酸 (Meval onate,MVA)干预的影响。结果　①CFs(2 0 0个细胞 )的3H TdR掺入率随着Sim干预浓度的增加而降低 ,其中 1 0 - 6mol/LSim和 1 0 - 5mol/LSim组的3H TdR掺入率分别为 (1 1 75± 2 0 2 6 6 )、(771± 1 6 4 86 )cpm ,明显低于对照组 (1 95 5± 3 72 45 )cpm(P <0 0 1 ) ;②MTT比色法A490 值随Sim浓度的增加而降低 ,其中 1 0 - 6、1 0 - 5mol/LSim组的A490 值分别为 0 2 1 5± 0 0 4 1和 0 1 6 3± 0 0 1 8,均较对照组A490值 0 3 93± 0 0 4 8显著降低 (P <0 0 1 ) ;③ 1 0 - 5mol/LSim +1 0 - 3mol/LMVA组的3H TdR掺入率、MTT比色法A490 值分别为 (1 995±3 5 3 83 )cpm和 0 41 8± 0 0 4 5 ,均显著高于 1 0 - 5mol/LSim组 (P <0 0 1 )。结论　辛伐他汀可抑制AVP诱导的CFsDNA的合成和细胞数目增加 ,提示Sim可抑制CFs增殖 ,其机制可能通过甲     

肾、眼“受伤”如何降压

万女士今年65岁，患糖尿病8年，4年前合并高血压，最近检查尿微量白蛋白和血肌酐结果异常，提示有肾功能损伤，且有眼底改变。     

原发性醛固酮增多症35例的诊治分析

目的提高原发性醛固酮增多症(PA)的诊治水平。方法手术治疗的住院患者35例。对患者一般资料、病理、临床表现、血清生物化学及肿块病理性质等进行分析。结果平均病史3.5年(3.5±4.1)年,血清钾离子浓度较正常显著降低(2.81±0.48)mmol/L,醛固酮(Ald)浓度显著升高(664.5±260.4)pmol/L%。肿瘤大小2.1~4.1cm2,肾上腺腺瘤(APA)占88.2%,核磁共振检出率82.8%,术后1周血压恢复正常者为47.2%。结论血清钾离子浓度降低是诊断PA最重要指标,CT和核磁共振检查可提高疾病的诊断率。手术治疗是降低血压确实有效的治疗措施。     

一氧化氮与心血管疾病

一氧化氮与心血管疾病李中言赵连友近年研究证实，由血管内皮细胞（ＥＣ）衍化释放的舒张因子一氧化氮（ＮＯ），在心血管、神经和免疫系统均具重要的生理及药理作用。本文重点综述ＮＯ的生物学特性及其与心血管疾病的关系。ＮＯ的生物学特征一、ＮＯ的由来１９８０年Ｆｕ...     

扩张型心肌病室性早搏形态与左室内径的相关性

应用心电图和彩色多普勒超声仪，观察３２例扩张型心肌病室性早搏形态与左室内径的关系，并探讨扩张型心肌病宽大畸形室性早搏形成的机制。结果表明，扩张型心肌病患者心电图ＱＲＳ波宽度与左室舒张末径具有良好的相关性。ＱＲＳ波幅度、室壁激动时间与左室舒张末径无相关性     

血管紧张素（1～7）对血管加压素诱导心脏成纤维细胞增殖的影响及其与钙调神经磷酸酶的关系

目的探讨血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]对血管加压素(AVP)诱导心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其与钙调神经磷酸酶(CaN)的关系。方法分离培养SD仔鼠CFs,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,采用流式细胞分析仪技术测定细胞周期,发色底物法测定细胞内CaN的活性。结果(1)10-7mol/LAVP干预24h后,CFs的MTT吸光度值(0.24±0.01)较对照组(0.14±0.01)明显增高(P<0.01);给予10-9～10-6mol/LAng(1～7)和AVP共同干预后,CFs的吸光度值呈递减趋势,分别为0.22±0.01、0.21±0.01、0.18±0.01和0.16±0.01,均较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)AVP刺激后,CFs的S期百分率(14.00±0.94)和增殖指数(23.4±1.8)较对照组(分别为5.4±0.7和10.8±2.4)明显增高(P<0.01);10-7mol/LAng(1～7)和AVP共同作用后S期百分率(8.5±0.7)和增殖指数(16.2±2.0)较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)AVP组CFs内CaN活性(0.27±0.02kU/mg)较对照组(0.12±0.01)kU/mg明显增加(P<0.01),给予10-9～10-6mol/LAng(1～7)和AVP共同干预后,CaN活性分别为0.25±0.01、0.20±0.02、0.17±0.01和0.15±0.02(kU/mg),均较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论Ang(1～7)能抑制AVP诱导CFs增殖,CaN活性降低可能是其分子生物学机制之一。     

氨氯地平联合缬沙坦治疗原发性高血压的效果及对脉搏波传导速度的影响

目的:观察氨氯地平联合缬沙坦治疗原发性高血压(essential hypertension,EH)的效果及其对脉搏波传导速度(baPWV)的影响。方法:将EH患者100例随机分为氨氯地平+缬沙坦组(氨+缬组)和氨氯地平组(氨组),每组各50例。治疗24周后,测定各组血压、心率和baPWV的变化。结果:1治疗24周后,氨+缬组患者收缩压、舒张压、baPWV均显著低于氨组[收缩压:(114±9)mmHg vs.(131±14)mmHg;舒张压:(72±7)mmHg vs.(84±8)mmHg;baPWV:(1457±198)cm/s vs.(1544±222)cm/s,均P0.05]。2氨+缬组患者治疗后心率与治疗前相比显著降低[(74±12)次/min vs.(68±11)次/min,P0.05],而氨组治疗前后心率变化无统计学差异[(73±10)次/min vs.(72±9)次/min]。3氨+缬组和氨组降压治疗的总有效率分别为86%和64%,两者差异有统计学意义(P0.05)。4氨+缬组随访期间4例患者出现头痛,2例患者出现干咳,氨组有13例出现脚踝水肿,且症状均随治疗自动消失,其余患者均未出现严重不良反应。结论:氨氯地平联合缬沙坦与氨氯地平单药相比治疗EH的效果更优,安全性更好,并且能降低baPWV,具有逆转动脉硬化的作用。