高血压病患者血浆一氧化氮浓度变化及其意义

目的：探讨高血压病患者血浆一氧化氮（ＮＯ）浓度变化及其意义。方法：重氮化反应法测定血浆标本亚硝酸盐含量表示ＮＯ浓度。结果：①高血压病患者血浆ＮＯ浓度明显低于正常人;②高血压病患者血浆ＮＯ浓度与平均动脉压呈显著负相关而与病程及分期无关;③Ｃａ＾２＋拮抗剂佩尔地平有效降血压治疗后,高血压病患者血浆ＮＯ浓度较治疗前明显升高。结论：血浆ＮＯ浓度降低可能是高血压发病的重要原因之一,其降低程度与血压增高程度直     

白介素-1与心血管疾病

白介素 - 1（IL- 1）是具有广泛生物学活性的多肽物质 ,现已证实 ,IL- 1参与了高血压、冠心病及充血性心力衰竭等心血管疾病的发生和发展。本文就 IL- 1与一些心血管疾病的关系作一综述     

心率变异性与高血压病程和血管紧张素Ⅱ浓度的相关性

目的 :观察高血压病患者血浆血管紧张素 （AT ）、高血压病程对心率变异性 （HRV）的影响。方法 :采用2 4h动态心电图分析系统测量 HRV指标 ,血浆 AT 的浓度采用放射免疫法测定 ,检测结果进行多重相关分析。结果 :HF,L F,SDANN,PNN5 0 等指标随高血压病程延长均降低 ,两者呈负相关 （相关系数分别为 :r=- 0 .5 9,P<0 .0 5 ;r=- 0 .5 7,P<0 .0 5 ;r=- 0 .5 9,P<0 .0 5 ;r=- 0 .38,P>0 .0 5 ） ,除与 PNN5 0 外 ,其余有统计学意义。高血压病患者 HF,L F,SDANN,PNN5 0 随血浆 AT 的浓度升高均升高 ,两者呈正相关 （相关系数分别为 :r=0 .79,P<0 .0 1;r=0 .91,P<0 .0 1;r=0 .77,P<0 .0 1;r=0 .79,P<0 .0 1） ,均有明显的统计学意义。结论 :高血压患者HRV与血浆 AT 的关系较其与病程的关系更为密切 ,血浆 AT 浓度与 HRV各指标的变化相平行。     

高同型半胱氨酸—高血压综合干预的新重点

<正>2011年5月15日,中国高血压联盟、国家心血管病中心、中华医学会心血管病学分会在北京联合举行"2010年版《中国高血压防治指南》发布会",正式发布了2010年更新版的《中国高血压防治指南》(简称指南)。2010版指南是在卫生     

精氨酸加压素促血管平滑肌细胞增殖效应及其对IL－6分泌的影响

我们以培养的ＳＤ大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）为模型，动态观察了精氨酸加压素（ＡＶＰ）对ＶＳＭＣｓ增殖作用和白细胞介素－６（ＩＬ－６）分泌功能的影响，亦对ＩＬ－６与ＶＳＭＣｓ增殖效应的关系进行了研究，旨在探讨ＡＶＰ和ＩＬ－６在高血压发病中的意义。结果表明：（１）ＡＶＰ对培养大鼠ＶＳＭＣｓ具有明显促增殖效应，随剂量增加和时间延长其作用加强；（２）ＶＳＭＣｓ可自身分泌ＩＬ－６，ＡＶＰ对其分泌有明显的抑制作用，且作用时间愈长，抑制作用愈显著；（３）ＩＬ－６作用于ＶＳＭＣｓ可明显促进其ＤＮＡ合成。上述结果提示，ＡＶＰ与ＩＬ－６可能均参与了高血压的发病。     

卡维地洛对自发性高血压大鼠左室心肌肥厚作用的细胞和分子水平研究

目的：观察基础和卡维地洛干预条件下，高血压大鼠和Wistar大鼠心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原蛋白表达及脱氧核糖核酸合成变化对心肌纤维化的影响。方法：实验于2001—10／2002—12在解放军空军总医院临床试验中心及解放军第四军医大学唐都医院高血压实验室完成。实验选用12周龄血压176—190mmHg(1mmHg=0．133kPa)的高血压大鼠10只，培养心脏成纤维细胞，按随机数字法将其分为空白对照组和0．01，0．10，1．00,10．00μmol／L卡维地洛干预72h组；选择血压120—132mmHg的Wislar健康大鼠10只，培养心脏成纤维细胞为正常对照组。消化法培养大鼠心脏成纤维细胞，采用免疫组化法观察增殖细胞核抗原蛋白在心脏成纤维细胞细胞核表达的变化，^3H-胸腺嘧啶核苷掺入法测定脱氧核糖核酸合成。结果：在基础条件下培养72h，高血压大鼠空白对照组的心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原含量【(131．2&;#177;11．0)A&;#183;mm^2】及^3H-胸腺嘧啶核苷掺入量【(606．0&;#177;54．7)min^-1】明显高于正常大鼠空白对照组【(107．2&;#177;16．3)A&;#183;mm^2，(495．2&;#177;49．8)min^-1，t=2．725，3．3489；P&;lt;0．05】。0．10，10．00μmol／L卡维地洛分别干预72h，高血压大鼠心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原含量显著低于高血压大鼠空白对照组【(96．6&;#177;9．78)，(87．0&;#177;12．5)，(69．2&;#177;11．3)A&;#183;mm^2t=5．258，5．926，8．770，P&;lt;0．01】；1．00，10．00μmol／L卡维地洛分别干预72h时，Wistar大鼠心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原含量分别为(81．4&;#177;10．6)，(72．2&;#177;10．8)A&;#183;mm^2显著低于正常大鼠空白对照组【t=2．956，P&;lt;0．05；t=3．994，P&;lt;0．01】。0．10，1．00，10．00μmol／L卡维地洛分别干预72h时，高血压大鼠心脏成纤维细胞^3H-胸腺嘧啶核苷掺入量分别为【(452．0&;#177;35．9)，(317．2&;#177;36．2)和(279．6&;#177;24．7)min^-1】均显著低于高血压大鼠空白对照组(t=5．261，9．838，12．153，P&;lt;0．01)；Wistar大鼠组^1H-胸腺嘧啶核苷均明显低于正常大鼠空白对照组【(388．2&;#177;35．0)，(322．6&;#177;32．7)，(277．8&;#177;25．3)min^-1,t=．931,6．478，8．705，P&;lt;0．01】。在不同浓度卡维地洛作用下，高血压大鼠心脏成纤维细胞的^3H-胸腺嘧啶核苷掺入量随增殖细胞核抗原蛋白表达的增强而增高，两者呈显著正相关(r=0．856，P&;lt;0．01)。结论：卡维地洛不仅能抑制与脱氧核糖核酸合成密切相关的胸腺嘧啶核苷酸的活性，而且也能抑制增殖细胞核抗原的表达，直接影响了脱氧核糖核酸的复制，进而抑制心脏成纤维细胞增殖后的左室重构。     

高血压伴高同型半胱氨酸大鼠血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK表达对血管重构的影响及依叶片干预机制

目的 研究高血压伴高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia,HHcy）大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）时,激活相关因子IRE1α和p-JNK的表达与高血压血管重构的关系及依那普利叶酸片(依叶片)对其干预效果。方法 60只成年雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术（PAAC）,术后2周选收缩压(SBP)>140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）大鼠36只随机分为对照组、模型组和依叶组,n=12。对照组和模型组分别给予普通饲料和25 g/L蛋氨酸饲料喂养,依叶组用25g/L蛋氨酸饲料喂养并依叶片〔10 mg/(kg·d)〕灌胃。于术后2周、术后6周、术后10周测尾动脉SBP和血清同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）,术后10周HE染色观察胸主动脉形态变化,Image Pro Plus 6.0图像分析软件观察胸主动脉中层厚度变化,免疫组化和Western blot检测血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK的表达。结果 术后10周,模型组大鼠尾动脉SBP、血清Hcy值、胸主动脉中层厚度、血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK表达均高于对照组（P<0.05）;依叶组大鼠尾动脉SBP、血清Hcy值、胸主动脉中层厚度、血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK表达均低于模型组（P<0.05）。结论 高血压伴HHcy大鼠血管平滑肌细胞ERS因子IRE1α和p-JNK被激活,以促凋亡因子p-JNK的表达占优势;依那普利叶酸片具有降低血压和血清Hcy的双重效果,减轻血管平滑肌细胞ERS,恢复内质网稳态,逆转血管重构。     

IL—1β对鼠心肌成纤维细胞增殖和p27蛋白表面的影响

目的观察IL-1β对基础状态及精氨酸加压素（AVP）诱导心肌成纤维细胞(CFs)增殖和p27蛋白表达的影响。方法采用胰酶消化,差速贴壁法培养CFs,四氮唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖,碘化丙啶（PI）标记细胞DNA,间接免疫组化染色标记细胞内的p27蛋白,用流式细胞分析仪（FCM）技术测定细胞周期和p27蛋白表达的阳性率。结果①1×10     

人动脉血管平滑肌细胞NOS-NO系统变化特点及其意义

 目的探讨人体血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMC)的一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)-一氧化氮(Nitric oxide,NO)系统的变化特点及其与高血压病(Essential hypertension,EH)发病的关系.方法对EH患者和血压正常者(NT)的动脉VSMC进行培养,分别测定EH组和NT组的NO含量和NOS活性,观察其动脉VSMC分泌NO和NOS的特点.结果(1)EH组VSMC的NO含量和NOS活性分别为(42.73±6.76)μmol/(2.5×106 cells)和(0.24±0.05)nmol/(2.5×106cells),均显著低于NT组(74.52±4.73)μmol/(2.5×106 cells)和(0.55±0.10)nmol/(2.5×106 cells)(P＜0.01);(2)EH组和NT组VSMC的NO含量和NOS活性随培养时间延长均显著增加和增强(P＜0.05);(3)EH组和NT组的NO含量随NOS活性增强而增加,并呈显著正相关(P＜0.01).结论EH患者的NOS-NO系统可能存在功能和结构的异常,并参与EH的发生和发展.     

小窝蛋白-1反义寡核苷酸在AVP诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖erk1/2信号转导中的作用及辛伐他汀的干预效应

目的 研究小窝蛋白-1反义寡核苷酸(cav1-AS ODN)在血管加压素(AVP)诱导的成年大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖erk1/2信号转导中的作用及辛伐他汀(Sim)对cav1表达的干预效应.方法 采用脂质体导入法将cav1-AS ODN导入离体培养的成年大鼠CFs,用3H-TdR掺入法定量观察CFs增殖,蛋白免疫印迹法分析cav1-AS ODN对AVP诱导大鼠CFs增殖后磷酸化erk1/2 (p-erk1/2)、p21和细胞周期蛋白A(cyclin A)表达变化及Sim对cav1表达的影响.结果 cav1-AS ODN与10-7 mol/L的AVP共同干预组,大鼠CFs内3H-TdR掺入率和p-erk1/2蛋白表达量分别相当于空白对照组的(212±6)% 和(7.9 ± 0.3)%,10-7mol/L的AVP单独干预组的3H-TdR掺入率和p-erk1/2表达量分别相当于空白对照组的(172±4)%和(5.7±0.2)%,两组比较差异非常显著(P<0.01).cav1-AS ODN单独干预或与10-7mol/L的AVP共同干预大鼠CFs 24 h后,两组CFs内p21表达丰度均较空白对照组下降,cyclin A表达丰度升高.β-环糊精、黄体酮或Sim可减少CFs胞膜上cav1蛋白表达.用10、15或20 μg/ml胆固醇分别与10-7 mol/L Sim共同干预CFs 24 h后,CFs胞膜上cav1蛋白表达量分别相当于对照组的(86±3)%、(91±4)%和(94±5)%,与10-7mol/L Sim单独作用CFs组(66±4)%比较,均有显著的统计学差异(P<0.05,P<0.01).结论 cav1-AS ODN可增强AVP促CFs增殖的作用,Sim降胆固醇作用影响CFs胞膜上cav1蛋白表达,从而影响CFs增殖.