有胫前黑斑的2型糖尿病患者皮肤黑斑和肾活检

目的：研究2型糖尿病(T2 DM)肾脏、皮肤病变的性质及两种组织病变与T2 DM高血糖之间的关系。方法：对573例门诊T2 DM患者进行流行病学调查，了解T2 DM伴胫前皮肤黑斑的发病率；对16例T2DM伴胫前皮肤黑斑的患者均进行了。肾活检和皮肤活检，对101例伴胫前皮肤黑斑T2 DM的血清做了血清蛋白电泳。结果：T2 DM伴胫前皮肤黑斑的发病率为24．78％；肾活检和皮肤活检的病理和免疫组化证实，肾脏有不同的病理形态改变，但肾脏和皮肤存在许多免疫复合物沉积；有4例患者的血清蛋白电泳凝胶上有多余的蛋白带，位置一致，分子质量较大。结论：这类患者肾脏和皮肤同时受自身免疫损害，胰腺β细胞和眼底病变可能为同一发病机制。     

第143例贫血、低蛋白-易饥、多食-颈背部皮肤溃疡

病历摘要 患者男,59岁,因"口干、多饮、易饥、多食3个月,颈背部皮肤破溃1个月"入院.患者于入院前3个月无明显诱因出现口干、多饮,每日饮水量约3 L,伴易饥、多食,无体重改变,未诊治.     

原发性甲状腺功能减退症合并原发性干燥综合征肾小管酸中毒及肾性骨病四例报道

目的提高原发性甲状腺功能减退症(原发性甲减)合并原发性干燥综合征(Pss)的认识。方法报道4例确诊为原发性甲减合并pSS的临床特点．结果4例患者均为女性．病程1一8年．原发性甲减诊断明确，也符合pSS同际诊断标准，并伴有低钾血症、低钙血症等临床表现．结论原发性甲减和pSS常共存，二者可能有共同的免疫学发病机制．     

吡格列酮对STZ诱导糖尿病大鼠肌肉组织胰岛素抵抗的作用

[目的]观察吡格列酮（Pioglitazone,Piog）对DM大鼠肌肉组织的病理学影响以及免疫球蛋白在肌肉组织表达的变化,探讨其是否通过免疫调节机制来减轻胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）。[方法]雄性SD大鼠72只,由链脲佐菌素（streptozocin,STZ）诱导造成DM模型后随机分为Piog干预组（Piog组）、环孢菌素A干预组（CsA组）、无干预组（DM组）,每组24只。另取24只雄性SD大鼠设为正常对照组（NOR组）。所有大鼠给药16周后处死。处死前测定各组大鼠空腹血糖和胰岛素,计算胰岛素抵抗指数HOME-IR。对各组大鼠的肌肉组织,采用HE染色、Mallory氏磷钨酸苏木素染色法观察的病理学改变;免疫组织化学法观察免疫球蛋白的异常沉积。[结果]与NOR组相比,DM组血糖和HOME-IR明显升高。Piog能明显降低HOME-IR。与NOR组相比DM组大鼠肌肉组织肌纤维束明显变窄,肌纤维间的间隙变大,间质增生,肌纤维局部有空泡样改变;Piog组大鼠肌肉组织组的病理学与正常组接近,与CsA组无明显差别。NOR组IgA、IgG和IgM在肌肉组织中均无明显阳性表达,DM组大鼠组有较强的阳性表达,Piog组也有阳性表达,但明显低于DM组。[结论]DM大鼠肌肉组织存在IR和免疫损伤。Piog能明显改善DM大鼠肌肉组织的病理学结构,并减少免疫球蛋白在肌肉组织的表达和沉积,对DM大鼠肌肉组织的免疫损伤具有明显保护作用。     

2型糖尿病并发下肢血管病变患者IL-6启动子单核苷酸多态性研究

目的探讨IL-6启动子-174G/C和-572C/G的单核苷酸多态性频率分布与2型糖尿病患者下肢血管病变的关系。方法 280例中国北方地区汉族成年2型糖尿病患者,根据临床诊断分为下肢血管病变(VDLE)组、下肢神经病变(NDLE)组、下肢血管-神经病变(VNDLE)组和无下肢并发症(NC)组,另选70例社区查体正常成人作为对照(CON)组。采用PCR-RFLP法测定IL-6启动子区-174G/C和-572C/G单核苷酸多态性;采用ELISA法测定血清IL-6、IL-6受体和hsCRP。结果 IL-6启动子的-174G/C基因型及等位基因在2型糖尿病组和对照组的频率分布差异均无统计学意义。而IL-6启动子-572C/G在2型糖尿病组中的基因型GG和CG、等位基因G均高于对照组(P0.05),并且VDLE组和VNDLE组高于其他组(P0.05)。结论 2型糖尿病下肢血管病变与IL-6启动子的-174G/C单核苷酸多态性可能无关,而与IL-6启动子区-572C/G单核苷酸多态性可能有关。IL-6启动子区-572C/G的GG基因型和G等位基因可能是2型糖尿病发生下肢血管病变的易患基因。     

以肌无力为首发表现的甲状腺内异位甲状旁腺腺瘤一例

临床资料患者，男性，49岁，因“双下肢无力2年，加重伴双上肢力弱4个月”于2003年3月入院。入院查体：意识清楚，语言流利，脑神经（-），双上肢肌力Ⅳ级，双下肢肌力近端Ⅲ级，远端V级，肌张力正常，双下肢近端肌肉萎缩，无肌肉震颤；四肢腱反射（＋＋），病理反射（-），感觉检查正常。入院后肌电图检查示：双侧股四头肌、     

特发性甲状旁腺功能减退症免疫治疗初探

目的 探讨特发性甲状旁腺功能减退症(IHP)的病因、临床特点及治疗.方法 回顾性分析天津医科大学总医院内分泌科10年的IHP住院病例,共收集24例,其中6例行肌肉活检,10例(41.67%)合并其他自身免疫相关性疾病.免疫抑制组(6例)应用钙剂、活性维生素D、维生素D3和醋酸泼尼松治疗,传统治疗组(18例)应用钙剂、活性维生素D和维生素D3治疗.在上述两组中选择病史、体重和用药剂量相匹配的病例,比较治疗1周时血钙、磷和尿钙、磷的变化幅度.结果 6例肌肉活检均发现肌纤维肿胀,免疫复合物沿肌细胞膜沉积.两组患者中病史、体重和用药剂量相匹配的10例患者进行比较发现:治疗1周时,免疫抑制组的血钙、尿钙升高幅度明显大于传统治疗组(P＜0.01),血磷和尿磷变化幅度无统计学差异(P＞0.05).结论 IHP的病因可能与自身免疫有关,易合并其他自身免疫相关的疾病;加用糖皮质激素(醋酸泼尼松)治疗有利于血钙、尿钙快速上升.     

Shy-drager综合征肌肉活检1例

患者男,55岁,因"头晕8年,发作性晕厥2年"入院.8年前无明显诱因出现头晕,无耳鸣,无恶心、呕吐,无心悸、胸闷,无复视旋转,约数秒钟后缓解,之后头晕反复发作,持续数秒至几分钟后自行缓解,血压波动120～70/70～50 mmHg.2年前出现站立时昏厥、意识丧失,约1min后清醒,无大小便失禁,无面色苍白,无肢体抽搐,之后昏厥反复发作,均在坐起或站起时诱发,发作前有视物不清,发作后有肌无力,在由卧位站立后立即测血压为80～50/60～30mmHg.     

1，25-二羟维生素D3对糖尿病大鼠肺脏的保护作用及机制

目的观察1,25-二羟维生素D3[1,25-（OH）：D,]对糖尿病大鼠炎性水平及肺组织Toll样受体4（TLR4）表达的影响,探讨其肺保护作用及机制。方法将90只SD大鼠随机分为对照组（C组）10只及模型组80只,模型组经尾静脉注射STZ制备糖尿病模型,C组注射等体积柠檬酸缓冲液;将模型组造模成功的75只大鼠随机分为糖尿病组（D组）,1,25-（OH）：D,大、中、小剂量干预组（H、M、L组）及精蛋白锌胰岛素干预组（Y组）各15只,其中H、M、L组分别予0．3、0．15、0．025μg/（kg·d）的1,25-（OH）：D3灌胃,Y组予胰岛素颈后皮下注射,c组和D组予蒸馏水2mL灌胃,均为1次/d、连续16周,16周后所有动物均采用股动脉放血处死,立即取肺脏组织置于10％甲醛及液氮中保存。测定各组血糖及血清CRP水平;采用HE、Masson染色法观察肺组织形态学变化,免疫组织化学法检测TLR4、NF-KBp65的蛋白表达;采用PCR法定量检测TLR4、MyD88、NF-KBp65的mRNA表达。结果①D组血糖及血清CRP水平均显著高于C组（P〈0．01）,各干预组均不同程度低于D组,尤以H组为著（P〈0．01）。②D组肺泡壁重度增厚、肺间质明显增生、大量炎症细胞浸润,H、Y、M及L组肺泡壁轻到中度增厚、炎细胞浸润明显;与c组比较,余5组TLR4、NF-KBp65蛋白表达有所升高,其中H、Y组显著低于D组。③D组,TLR4、MyD88和NF-KBp65的mRNA表达显著高于C组（P〈0．01）,各干预组表达水均低于D组。肺组织TLR4mRNA表达与MyD88mRNA（r=0．610）、NF-KBp65mRNA表达（r=0．744）均呈正相关,P均〈0．001;MyD88mRNA与NF-KBp65mRNA表达亦呈正相关（r=0．609）,P〈0．001。结论1,25-（OH）：D,可能通过TLR4介导的炎症途径对STZ诱导的糖尿病大鼠肺脏病变发挥保护作用。     

IL-6启动子基因多态性与2型糖尿病下肢血管病变的关系

目的 探讨IL-6启动子-572C/G和-597G/A基因多态性与2型糖尿病(T2DM)下肢血管病变(VDLE)的关系.方法 选择280例中国北方地区汉族T2DM患者,根据超声检查结果分为VDLE组(141组)和下肢血管正常组(NOR,139例),另选70例正常人群作为对照组(CON组).采用PCR-RFLP法测定IL-6启动子区-572C/G和-597G/A基因多态性.采用ELISA法测定血清IL-6、IL-6受体(IL-6R)和hs-CRP水平.结果 (1)IL-6启动子-572C/G和-597G/A具有多态性分布特点.VDLE组IL-6启动子-572C/G的基因型GG和CG及等位基因G的分布频率显著高于NOR组和CON组,差异有统计学意义(P<0.05).VDLE组和NOR组IL-6启动子-597G/A的基因型GA及等位基因A的分布频率均高于CON组,差异有统计学意义(P<0.05),而VDLE组和NOR组间差异无统计学意义(P>0.05).(2)VDLE组和NOR组血清IL-6、IL-6R和hs-CRP水平均显著高于CON组,差异有统计学意义(P<0.05);VDLE组又显著高于NOR组,差异有统计学意义(P<0.05).(3)IL-6启动子-572位点GG型及等位基因G与血清IL-6和IL-6R高水平有关;-597位点等位基因A与血清IL-6高水平有关(P<0.05).结论 IL-6启动子-572C/G和-597G/A的基因多态性是T2DM的易感基因之一,且IL-6启动子-572C/G基因多态性与T2DM合并VDLE有关.血清IL-6、IL-6R和hs-CRP水平可能与T2DM及合并VDLE有关.