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鞍山市学前儿童血铅水平的流行病学调查 总被引:2,自引:0,他引:2
儿童铅中毒已成为影响儿童健康的重要医学问题.为了解鞍山市学前儿童血铅水平,制定有效的儿童铅中毒防治措施,我们于2002年3~6月份对辖区内幼儿园913名学前儿童进行血铅测定.现将结果报告如下. 相似文献
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目的观察体外循环期间血浆钙离子的变化及对心肌的保护作用,以指导临床合理补钙.方法选择30例体外心内直视手术病人,随机分A组(对照组15例)和B组(实验组15例).B组在开放主动脉时,经静脉回流给予氯化钙1g,A组病人给予相同容积生理盐水.所有病人分别在术前、转流20min、开放主动脉后10min及停机后1h,采静脉血2ml,离心后用Varian40P原子吸收分光光度计测定血浆钙离子浓度.结果A组在体外循环开始20min、开放主动脉10min及停机后1h与术前相比血浆钙降低(P<0.05);B组在体外循环开始20min与术前相比血浆钙降低(P<0.05),在开放主动脉10min及停机后1h血浆钙回升至术前水平,与术前相比无显著差异(P>0.05),与A组相比有显著差异(P<0.05).结论体外循环期间血浆钙随转流时间以及血液稀释而有下降趋势,在开放主动脉10min后加入1g氯化钙,可有效地提升血浆钙浓度使其恢复至正常水平,有助于心肌功能恢复. 相似文献
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为测定沈阳市儿童的血铅正常值,我们于1987年11月对沈阳市内无铅污染的几个工厂、机关、学校的托儿所儿童及部分散居儿童进行了血铅测定,这些儿童均无慢性病史,年龄在0—4岁之附表沈阳市112名0~4岁儿童血铅含量的分布 相似文献
4.
茶多酚、维生素C对镉肾毒性影响的实验研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 研究茶多酚(TP)、维生素C(Vc)对镉肾毒性的影响。方法 将Wistar大鼠40只,随机分成4组。第1组为对照组,第2组大鼠皮下注射1.44mg/kg氯化镉溶液;第3、4组大鼠以TP、Vc预处理后皮下注射1.44mg/kg氯化镉溶液,每周3次,连续6周。分别在实验开始后第4周和6周时将大鼠移入代谢笼,收集24h尿样,分别测定尿N-乙酰-P-氨基葡萄糖酶(NAG)活性和尿蛋白、尿镉含量。于最后一次注射24h后处死大鼠,采集血液和肾皮质样品。测定各组大鼠血清尿素氮、血及肾皮质的丙二醛(MDA)含量,血及肾皮质镉含量。结果 染镉4周后,与单纯染镉组比较,TP和Vc能明显降低尿NAG酶活性和尿蛋白含量。染镉6周后,TP和Vc能显降低血清尿素氮、血及肾皮质MDA含量。TP还能显降低血、肾皮质镉及升高尿镉含量。结论 TP、Vc预处理对镉中毒所致的肾损伤有一定的预防作用,此种预防作用可能与它们的抗氧化作用及促进镉排泄有关。 相似文献
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<正> 血栓形成在临床上是一种常见的多发病,它的形成与血抗凝血酶元Ⅲ(以下简称AT-Ⅲ)有直接关系。AT-Ⅲ系反应血栓敏感的指标之一,在正常的血浆及血清内皆含有AT-Ⅲ,它是一种脂蛋白,其作用是使凝血酶失去活性,对凝血因子V_(11)和Xa起灭活作用,以阻止纤维蛋白的形成,起抗凝血和抗血栓形成的作用。但是人体内的AT-Ⅲ是否和摄入微量元素锌、铜等有关?即AT-Ⅲ在体内的合成是否与血清锌、铜、锌/铜比值有直接关系,尚未见有报导,为了解正常健康老年人与脑血栓病人锌、铜的营养水平与AT-Ⅲ之间有无连系,以指导改善膳食铜、锌摄入量,为防治脑血栓提供科学依据,进行了本研究。 相似文献
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多种营养素联合拮抗铅卟啉毒性的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探求多种营养素联合应用对铅卟啉毒性的拮抗作用。方法 采用正交设计以铅对卟啉代谢的影响为检测指标,对维生素C(VitC)、维生素E(VitE)、维生素B1(VitBl)和B6(VitB6)及钙(Ca)、锌(Zn)、硒(Se)、N-乙酰半肮氨酸(NAC)、蛋氨酸(Met)和牛黄酸(Tau)等10种已知对铅毒性具有拮抗作用的营养素进行动物实验研究。结果 实验组动物血铅(BPb)水平为700μg/L,铅毒引起实验组动物血红蛋白(Hb)含量下降和δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)活性降低。给予多种营养素后,对铅毒所致Hb含量的下降具有明显的改善作用,以NAC、Met和Tau的作用最明显。本研究中未见到营养素干预对实验组动物的ALAD活性有明显的改善作用。结论 多种营养素联合干预对于铅毒性的改善有明显的作用,但单一营养素的作用很弱,只有几种营养素同时给予才会产生较强的作用,对于较高水平的铅暴露.营养素的拮抗作用是有限的,但仍具有一定的辅助治疗作用。 相似文献
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目的 从突触功能可塑性的角度 ,探讨慢性铅暴露对脑学习记忆功能的影响。方法采用神经生理细胞外电位记录的方法 ,观察不同浓度铅暴露对大鼠海马CA1 区长时程增强 (LTP)在体诱导的影响。结果 大鼠血铅达 ( 3 2 8± 0 88) μmol L时 ,LTP发生率下降、增幅减小 ,甚至产生长时程抑制 ;染铅鼠的群体锋电位在高频刺激后 ,其平均增强率与脑铅呈负相关。结论 慢性铅暴露可损害海马CA1 区LTP的在体诱导和维持 ,其损害程度随染铅剂量增加而加重。 相似文献
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目前认为 ,学习记忆过程与长时程增强 (Long term po tentiation ,LTP)———短串高频刺激引发的突触传递效能的持续性增强现象有一定相关性 ,且海马LTP被认为是记忆在突触水平的模型[1] 。而突触传递效能的持续性减弱称为长时程抑制 (Long termdepression ,LTD)。许多文献报道了应用离体脑片技术记录的铅对大鼠的CA1区的LTP的抑制作用[2 ] ,在体CA1区LTP报道较少。本实验通过建立慢性染铅和对照大鼠模型 ,采用海马CA1区电生理电位记录的方法进行了研究 ,为揭示染铅与学习记忆… 相似文献