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本文报告了亚砷酸钠引起小鼠骨髓细胞的细胞遗传学效应。作者测定了亚砷酸盐在小鼠体内引起染色体畸变、姊妹染色单体交换和微核率的改变。试验结果表明,砷化物在体内未能引起染色体畸变,这和体外试验结果有所不同。但砷化物可使体内姊妹染色单体交换频率和微核率升高,这和体外试验结果是一致的。作者最后对砷化物引起的体内试验和体外试验结果进行了讨论。 相似文献
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<正> 橡胶工人癌症发病率较高,近年来有不少人应用Ames教授提出的标准菌株对多种橡胶促进剂的致突变性进行了检测,但并未获得一致的肯定的阳性结果。1982年Levin新开发了两种敏感菌株,其中TA_(102)除突变部位含有A·T碱基对外,还导入了多个拷贝质粒,可检出应用标准菌株不能被检出的各种氧化物质,TA_(97)含有四个外加碱基,在突变位点上形成了一段6个胞嘧啶的序列并含有R因子,比标准菌株TA_(1537)敏感。 本文在应用两种敏感菌株检测了10种橡胶促进剂的致突变性,同时采用TA_(1353),TA_(98),TA_(100)三种标准菌株 相似文献
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不同发育期铅暴露对大鼠空间认知能力的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
用不同发育期大鼠的接铅史来探讨铅暴露的敏感期及铅对年轻大鼠空间认知能力的影响。结果发现,生前和生后持续接铅的染毒1组和经母体间接接铅的染毒3组,两者Moris水迷宫的测试成绩均显著低于对照组,而断乳后接铅的染毒2组,虽然血铅水平显著增高,但脑铅水平和水迷宫测试成绩却与对照组无差别,提示在神经发育早期(胎儿期和婴儿期)对铅更敏感。 相似文献
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砷的致癌性问题 总被引:1,自引:0,他引:1
万伯健 《工业卫生与职业病》1983,(3)
随着工农业生产的不断发展,砷对环境的污染和对人体健康的影响日益引起了人们的注意。近年来,许多学者都把砷的致癌作用列为研究的重点。本文综述的内容包括在工农业生产中的应用、砷癌的流行病学资料、实验室资料及有关学说。 相似文献
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目前认为 ,学习记忆过程与长时程增强 (Long term po tentiation ,LTP)———短串高频刺激引发的突触传递效能的持续性增强现象有一定相关性 ,且海马LTP被认为是记忆在突触水平的模型[1] 。而突触传递效能的持续性减弱称为长时程抑制 (Long termdepression ,LTD)。许多文献报道了应用离体脑片技术记录的铅对大鼠的CA1区的LTP的抑制作用[2 ] ,在体CA1区LTP报道较少。本实验通过建立慢性染铅和对照大鼠模型 ,采用海马CA1区电生理电位记录的方法进行了研究 ,为揭示染铅与学习记忆… 相似文献
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目的 从突触功能可塑性的角度 ,探讨慢性铅暴露对脑学习记忆功能的影响。方法采用神经生理细胞外电位记录的方法 ,观察不同浓度铅暴露对大鼠海马CA1 区长时程增强 (LTP)在体诱导的影响。结果 大鼠血铅达 ( 3 2 8± 0 88) μmol L时 ,LTP发生率下降、增幅减小 ,甚至产生长时程抑制 ;染铅鼠的群体锋电位在高频刺激后 ,其平均增强率与脑铅呈负相关。结论 慢性铅暴露可损害海马CA1 区LTP的在体诱导和维持 ,其损害程度随染铅剂量增加而加重。 相似文献
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慢性染铅对大鼠脑海马齿状回长时程增强的抑制作用及其机理探讨 总被引:2,自引:1,他引:1
给刚断乳的大鼠饮用0.2%醋酸铅水90~108d后,测定血铅和脑铅水平、脑海马齿状回LTP的诱发率、神经元内Ca2+浓度和细胞膜和胞液中蛋白激酶C活性,以探讨铅损害学习记忆功能的机理.结果实验组动物血铅(4.76±1.08μmol/L)和脑铅(0.59±0.06μg/g湿重)水平明显高于对照组(分别为0.17±0.08μmol/L和0.06±0.02μg/g湿重)(P<0.01);诱发的LTP发生率为18.2%(2/11),明显低于对照组的83.3%(10/12)(P<0.01),发生LTP动物的PS幅值增长率为基线值(按100%计)的120.15±7.15%,明显低于对照组的142.70±15.10%(P<0.05),另有63.6%(7/11)的动物出现长时程抑制(LTD);染铅大鼠海马神经元的Ca2+浓度、胞膜和胞液PKC活性分别为265.48±53.61mmol/L、1.52±0.40和1.87±0.35nmol/min/mg蛋白,均比对照组(为108.81±26.85mmol/L、0.94±0.33和1.31±0.29nmol/min/mg蛋白)显著升高(P<0.01).这表明,慢性染铅损害LTP的形成,而海马神经元Ca2+浓度和PKC活性的异常增高可能是重要机理之一. 相似文献
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