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1.
目的 运用网络药理学方法及分子对接技术探讨黄芪干预腹膜纤维化的可能机制。方法 利用中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)检索黄芪的主要化学成分及靶点,并补充文献报道相关药理作用的成分作为潜在活性成分。以"peritoneal fibrosis"为关键词分别在OMIM、Genecards获取目前已知的与腹膜纤维化相关的疾病靶点,后取两者的交集靶点;对交集基因通过STRING数据库与Cytoscape 3.7.2软件构建"药物-成分-靶点-疾病"网络及蛋白互作(PPI)网络并筛选核心网络。基于R软件使用Bioconductor生物信息软件对核心靶点进行GO及KEGG富集分析,最终采用AutoDock软件将主要有效成分与核心靶点进行分子对接,得出其结合能力。结果 筛选出20个黄芪活性成分及文献报道有相关药理作用4个, 457药物作用靶点,与674个腹膜纤维化病靶点取交集,得到86个共同靶点。GO功能富集分析提示黄芪拮抗腹膜纤维化主要参与了蛋白激酶B信号转导的调节、细胞对化学的应激反应、炎症反应的调节等通路; KEGG通路富集分析主要涉及调控肿瘤、磷脂酰肌醇-3-羟激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)、晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)、人类巨细胞病毒感染、HIF-1信号通路等;分子对接结果显示关键靶点与活性成分具有较好的结合能力。结论 黄芪治疗腹膜纤维化的分子机制,可能与抑制炎症及氧化应激反应、调节多种信号通路等相关。 相似文献
2.
目的;探讨临床医师对X综合征的临床诊断水平并了解其发病机制;方法:对186例有胸痛的女性患者(平均年龄53.2岁)通过运动试验,左室功能及冠状动脉造影来评估X综合征患者冠脉微循环功能及发病机制;结果:186例中86人(46%)冠脉造影阴性,运动试验阳性,左室功能无明显失调;结论:X综合征多见于女性,X综合征可能是由于冠脉微血管功能异常所致。 相似文献
3.
老年人自我护理研究进展 总被引:5,自引:2,他引:3
介绍自我护理、自我护理能力的概念,老年人自我护理能力的评价工具,并重点阐述影响老年人自我护理的相关因素,为提高老年人自我护理能力提供依据。 相似文献
4.
目的观察“贺氏三通法”对脑缺血再灌注模型大鼠血清白细胞介素-18(IL-18)及白细胞介素-1(IL-1)水平的影响。方法将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组(8只)、模型对照组(8只)、针刺组(24只)、药物组(16只)。采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型。造模成功后,针刺组分别于3h、6h、48h(每时段8只)予“贺氏三通法”针刺,药物组于5h、48h予香丹注射液腹腔内注射。模型制备成功后72h取材.采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测血清IL-18.放射免疫法检测血清IL—1含量。结果模型对照组IL-18和IL-1水平较假手术组明显增高,差异有统计学意义(均P〈0.01);48h针刺组IL-18水平较模型对照组明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05);6h、48h针刺组IL-1水平均较模型对照组降低,差异有统计学意义(均P〈0.01);针刺组与相应时间介入的药物对照组比较均无显著差异(P〉0.05)。结论“贺氏三通法”可改善脑缺血再灌注后血清IL—18和IL-1水平,提示“贺氏三通法”可能通过调节IL-1、IL-18的紊乱,参与对脑缺血再灌注脑损伤的保护机制。 相似文献
5.
6.
7.
糖尿病肾病肾组织中基质金属蛋白酶-9表达的定量分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的对糖尿病肾病(DN)大鼠模型的肾组织中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达进行定量研究。方法取成年健康SD大鼠20只,随机分成糖尿病组(DM组)和正常对照组(NC组),DM组大鼠采用一次性腹腔内注射STZ诱导制造糖尿病大鼠模型。分别于造模后第4、8周行HE染色,在光镜下观察肾小球大小和肾小球内细胞数目的变化。通过免疫组织化学方法观察肾脏局部MMP-9的表达,以MMP-9平均光密度做为观察指标。结果HE染色:DM组8周时见肾小球体积增大,肾小球内系膜区增宽.细胞核数目增加。免疫组织化学:DM组大鼠肾脏MMP-9的表达明显低于正常大鼠(P<0.05)。结论糖尿病肾病时MMP-9表达水平降低,可能是引起肾小球细胞外基质积聚和降解减少的重要原因之一。 相似文献
8.
目的 探讨姜黄素对氯化铝染毒所致NG108 - 15细胞凋亡的影响及其机制,为铝致学习记忆损伤的治疗提供参考。方法 取对数生长期NG108 - 15细胞,随机分为空白对照组、DMSO组(溶剂对照)、姜黄素组(16 μmol/L姜黄素)、铝组(160 mg/L氯化铝染毒 )、铝+姜黄素组(160 mg/L氯化铝染毒24 h后,给予16 μmol/L姜黄素处理24 h)。收集各组细胞,采用吖啶橙/嗅化乙锭(AO/EB)双荧光染色观察细胞凋亡形态,计数凋亡细胞数并计算凋亡率;流式细胞术检测细胞凋亡率, qRT - PCR检测细胞中PKC、NMDAR1、NMDAR2B 的mRNA表达水平,western blot检测细胞中凋亡相关蛋白(caspase3、Bax)和PKC、NMDAR1、NMDAR2B的蛋白表达水平。多组间均数的比较采用单因素方差分析(one - way ANOVA),组间两样本均数的比较采用LSD法。结果 与空白对照组相比,铝染毒组的caspase3、Bax蛋白表达水平升高(t = - 5.547、 - 4.948,P<0.001),PKC、NMDAR1、NMDAR2B的mRNA(t = 4.926,P = 0.003;t = 6.330,P<0.001;t = 4.224,P = 0.019)和蛋白(t = 20.638,P<0.001;t = 4.509,P<0.001;t = 17.388,P = 0.002)表达水平降低, AO/EB染色和流式细胞术结果均表明细胞凋亡率升高(t = - 5.153、 - 7.390,P<0.001);加入姜黄素处理后,与铝染毒组相比,铝+姜黄素组的caspase3、Bax蛋白表达水平降低(t = 2.930,P = 0.006;t = 4.907,P<0.001),PKC、NMDAR1、NMDAR2B 的mRNA(t = - 10.337、 - 6.621、 - 6.847,P<0.001)和蛋白(t = - 30.551、 - 7.451、 - 26.294,P<0.001)表达水平升高,AO/EB染色和流式细胞术结果均表明细胞凋亡率降低(t = 2.707,P = 0.01;t = 4.632,P<0.001)。结论 上调PKC - NMDAR信号通路表达,可能是姜黄素减轻氯化铝染毒所致NG108 - 15细胞凋亡的机制之一。 相似文献
9.
大椎穴对慢性应激大鼠行为学影响的穴位特异性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过与对照组比较,分析“大椎”穴对慢性应激大鼠行为学的影响的穴位特异性作用。方法:SD雄性大鼠39只,随机分为正常组、模型组、“大椎”组、尾部下1/3组。应用分养和长期不可预见性的中等强度刺激造成应激失调模型,观察各组大鼠体重、蔗糖偏嗜度、旷场实验等行为学改变。结果:慢性应激可致大鼠体重增加克数、蔗糖偏嗜度、旷场实验中活动次数较正常组显著减少,针刺“大椎”组可对以上指标有明显改善作用。而针刺尾部下1/3处组仅对部分指标有一定的影响。结论:慢性应激可导致大鼠行为学发生明显变化,针刺“大椎”穴与尾部下1/3处均对其有一定的调节作用,但针刺“大椎”穴的改善作用明显优于尾部下1/3处。 相似文献
10.