地黄叶总苷胶囊联合低剂量雷公藤多苷治疗肾移植术后蛋白尿疗效观察

目的观察地黄叶总苷胶囊联合低剂量雷公藤多苷治疗肾移植术后蛋白尿的疗效。方法将55例接受肾移植并于术后出现蛋白尿患者随机分为2组,对照组27例常规应用免疫抑制剂治疗,并给予雷公藤多甙片0. 5 mg/(kg·d)口服,3次/d,连续服用8周;观察组28例在对照组治疗方案基础上加服地黄叶总苷胶囊,0. 4 g(2粒)/次,2次/d,连续服用8周。观察2组治疗效果、药物不良反应,并随访治疗12周后的尿常规、肝功能、肾功能、24 h尿蛋白定量。结果观察组的治疗总有效率明显高于对照组(P 0. 05),2组药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0. 05); 2组治疗12周后的24 h尿蛋白定量均较治疗前显著降低(P均0. 05),且观察组明显低于对照组(P 0. 05),但2组尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平与治疗前比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。结论地黄叶总苷胶囊联合低剂量雷公藤多苷治疗肾移植术后蛋白尿的疗效要明显优于单用雷公藤多苷治疗,且用药不良反应未显著增加,安全性高,两药联合可以作为肾移植术后蛋白尿的治疗方案之一。     

漏斗胸Nuss矫形术对胸廓的影响及相关因素分析

目的通过CT影像测量了解漏斗胸Nuss矫形术前后胸廓径线的改变情况,探讨并分析Nuss矫形术对胸廓的影响及相关因素。方法对2014年1月至2018年12月郑州大学第一附属医院收治的50例行漏斗胸Nuss矫形术患儿的临床资料进行回顾性分析。50例患儿中男43例,女7例。所有患儿中存在脊柱侧弯6例,胸廓不对称12例,胸骨旋转11例。通过CT影像测量其放置矫形器前及取出矫形器后胸廓各椎体平面最大横内径及该平面胸脊间的距离,通过配对样本t检验比较矫形前后各径线的改变情况,以及通过独立样本t检验分析在不同年龄、性别、矫形时间、漏斗胸对称与否、是否合并脊柱侧弯等情况间的差异性。结果50例患儿均顺利完成矫形器置入术及矫形器拔除术,无明显术中及术后并发症,Nuss矫形后较矫形前相比,胸廓前后径在第8~12胸椎水平均较前增加,第3~5胸椎平面较前减小,胸廓横径在第8~10胸椎平面较前减小;年龄≤10岁、矫形时长≥2年及女性患儿胸廓前后径改变量在多个胸椎平面分别较年龄>10岁、矫形时长<2年及男性患儿大,P<0.05,差异具有统计学意义。结论漏斗胸Nuss矫形后前胸壁凹陷较前明显改善,并且在不同年龄和不同矫形时长间存在差异性,年龄较小及适当增加矫形时间可获得较好的矫形效果,而胸廓横径生长在一定程度上受限。     

麝香保心丸对高尿酸血症大鼠炎症因子的影响

目的:观察麝香保心丸对高尿酸血症大鼠血清炎症因子(白介素-6)IL-6、(C反应蛋白)CRP和(单核细胞趋化蛋白-1)MCP-1的影响。方法:2%氧嗪酸钾饲料喂养诱导高尿酸血症模型,成功后大鼠随机分模型对照组和麝香保心丸干预组,用苦味酸法检测大鼠血清尿酸浓度,采用放射免疫法检测大鼠血清IL-6、CRP和MCP-1含量。结果:2%氧嗪酸钾饲料饮食可成功诱导高尿酸血症模型,与正常对照组相比,模型对照组血清炎症因子含量明显增加(P0.01),用麝香保心丸干预后,大鼠血清炎症因子含量有所下降(P0.01)。结论:麝香保心丸可抑制高尿酸血症大鼠诱导的炎症反应。     

应用超声吸引装置行腹腔镜下胆囊切除术

近年来，腹腔镜下胆囊切除术由于其低侵袭性巳在欧美及日本等先进国家迅速普及，成为胆囊良性疾病治疗的第一选择。但由于在腹腔镜下操作的特殊性，时有各种并发症出现，尤其在处理有炎症粘连或肥胖患者的Calot三角部时，容易损伤胆管或其它脏器导致严重后果。最近，我们应用超声吸引装置(CUSA)对3例胆囊结石患者做了腹腔镜下胆囊切除术，发现其在管道结构的显露上有独特优点，现报告如下：     

试论精神科护理工作伦理道德

试论精神科护理工作伦理道德张大琼精神种护理工作的伦理道德，既有护理伦理的一般问题，又具有其自身的特殊性。一、注重护患道德关系，尊重精神病人的人格，维护患者的权利。精神病人属于特殊的患者，在护患道德关系上往往不被人们所重视。精神病人大脑功能紊乱，缺乏或...     

脑卒中急性期偏瘫患侧肩部功能障碍防治方案实施探讨

目的为寻求及验证一套防治脑卒中病人肩部功能障碍的最佳方案。方法用自行设计以良姿体位,针刺促通术、抗痉挛运动模式、主动被动运动为主的一套方案。结果经临床62例脑卒中患者的验证,该方案对脑卒中偏瘫病人肩部功能障碍有良好的防治作用,同时对方案制定依据进行讨论。结论针刺促通术,抗痉挛模式,运动疗法综合方案早期介入,对预防和治疗脑卒中病人肩部功能障碍效果良好,值得推广。     

三尖杉酯碱诱导慢性髓系白血病K-562细胞凋亡的实验研究

目的阐明三尖杉酯碱（HT）作用于K562细胞的机制。方法应用细胞形态、DNA凝胶电泳和流式细胞仪等检测,观察HT对K562细胞株的作用方式,进一步用RT-PCR方法研究bcr/abl基因在转录水平的改变。结果0.01～100.00μg/ml浓度HT可诱导K562细胞凋亡,并呈时间和剂量依赖性。随着药物作用时间的延长,bcr/abl基因的转录下调。结论低浓度HT就可通过抑制bcr/abl基因的表达,诱导K562细胞凋亡。