颈动脉支架术后视网膜动脉栓塞1例

<正>患者男,74岁,因间歇头晕,下肢乏力1月余入院。既往高血压病史10年,慢性胃炎,右手震颤10年。入院体检:体温36.6℃,脉搏规则、85次/分,呼吸规则、19次/分,血压138mmHg/74mmHg,神志清,查体合作,双侧视力粗测正常,左侧颈部检查未闻及血管杂音,右侧颈部可闻及血管杂音。经颈动脉彩色多普勒超声和CTA提示颈动脉狭窄,欲接受颈动脉支架治疗。入院2天后接受主动脉弓+全脑血管造影示左     

整合素αvβ33抗体对胶质瘤细胞增殖和侵袭力的影响

目的观察整合索αvβ33抗体对胶质瘤GLl5细胞增殖和侵袭力的影响。方法将GL15分为两组,实验组加入不同浓度的整合素αvβ33抗体,对照组不加整合素αvβ33抗体。采用MTT比色法测算GL15增殖抑制率,免疫组化法检测GL15的Ki-67,Transwell小室观察GLl5透膜细胞数。结果与对照组比较,实验组随整合素αvβ33抗体浓度增加GL15增殖抑制率增加,Ki-67阳性细胞数占总细胞数的百分比降低,GL15透膜细胞数减少,P均〈0．01;实验组各浓度间比较,P均〈0．01。结论整合素αvβ33抗体对胶质瘤细胞增殖和侵袭性生长具有抑制作用。     

依达拉奉治疗急性重型颅脑损伤的临床疗效观察

目的探讨依达拉奉对急性重型颅脑损伤的疗效及安全性。方法79例急性重型颅脑损伤患者随机分为两组,对照组39例,给予常规治疗,依达拉奉治疗组40例,在常规治疗的基础上24h内给予依达拉奉注射液30mg加入0.9%氯化钠溶液250mL中静脉滴注,每天2次,连用14d。记录两组患者治疗前及治疗后14d的格拉斯哥昏迷评分(GCS)、脑水肿程度及治疗后3个月的格拉斯哥预后量表(GOS)评分。结果两组患者治疗前后GCS评分、脑水肿程度及3个月的GOS评分间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论早期应用依达拉奉治疗急性重型颅脑损伤可以减轻脑水肿,促进脑神经功能的恢复,降低病残率,且不良反应小,安全性高。     

nm23-H2抗体对C6神经胶质瘤细胞MMP-2蛋白表达量及磷酸化的影响

目的探讨nm23-H2抗体对C6胶质瘤细胞MMP-2蛋白表达量及其磷酸化的影响,并探讨其意义。方法将C6细胞常规培养后,按加入nm23-H2抗体的浓度分对照组（0 mg/L）、低浓度组（20 mg/L）和高浓度组（40 mg/L）3组,通过采用免疫组化、Western法检测C6细胞中MMP-2蛋白表达量及磷酸化的变化。结果 Western结果显示,各实验组中,MMP-2表达量及其磷酸化程度随nm23-H2抗体浓度的增高呈降低趋势,表现为剂量依赖性关系,3组相互比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。免疫组化结果显示：对照组MMP-2阳性细胞数为（61.60±6.60）%,低浓度组为（31.00±5.94）%,高浓度组为（17.57±6.15）%,3组相互比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 nm23-H2对C6细胞MMP-2蛋白表达量及磷酸化起调节作用,使用特异性抗体对其拮抗后,MMP-2蛋白表达量及磷酸化水平均呈下降趋势。     

整合素αvβ3拮抗剂治疗大鼠脑胶质瘤的实验观察

目的观察整合素αvβ3拮抗剂IS201治疗大鼠脑胶质瘤的效果,并探讨其机制。方法建立SD大鼠C6脑胶质瘤模型,将荷瘤鼠随机分为对照组和实验组。实验组给予整合素αvβ3拮抗剂IS201,对照组给予PBS液,两组均行腹腔注射。观察治疗后大鼠的生存期,测量大鼠肿瘤体积,用免疫组化法检测肿瘤中微血管密度（MVD）和整合素αvβ3、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达水平。结果实验组大鼠生存期显著长于对照组,C6脑胶质瘤体积明显小于对照组（P〈0．01）;实验组大鼠C6脑胶质瘤中MVD低于对照组,整合素αvβ3、PCNA的表达水平亦低于对照组（P〈0．01）。结论整合素αvβ3拮抗剂IS201能够降低大鼠C6脑胶质瘤的血管生成和肿瘤细胞增殖,对C6胶质瘤的生长有明显的抑制作用。     

辅用高压氧治疗持续植物状态36例疗效观察

持续性植物状态(PVS)俗称植物人,这一命名首先由Jennett和Plum于1972年提出,以脑外伤最为多见,其主要病理表现为弥漫性轴索损伤、脑皮质的广泛坏死等.1998年2月至2009年8月本院对收治的PVS患者36例在常规治疗的基础上辅助用高压氧治疗,取得了良好的疗效,现报道如下.     

醒脑静注射液辅助治疗急性重型颅脑损伤的效果观察及机制探讨

目的 观察醒脑静注射液辅助治疗重度颅脑损伤的效果,并探讨其机制.方法 将80例重型颅脑损伤患者随机分观察组和对照组.两组均行常规治疗,观察组静注醒脑静注射液20 mL±生理盐水250 mL,1次/d,10d为1个疗程,必要时间隔5d后行第2个疗程.结果 观察组治疗前及治疗后第3、14天的GCS分别为(5.37±2.17)、(6.54 ±2.63)、(12.37±3.19)分,对照组分别为(5.12±2.65)、(6.23±2.31)、(9.24±2.78)分;两组治疗后第14天GCS比较,P＜0.05.与对照组比较,治疗后第14 d观察组血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(MBP)水平均显著下降(P均＜0.05).结论 醒脑静注射液辅助治疗急性重型颅脑损伤疗效确切,其机制与降低血清NSE、MBP水平有关.     

IS201对GL15胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达及磷酸化的影响

背景与目的：之前已有研究证明,整合素参与调节细胞多种生物学效应;黏着斑激酶（FAK）、细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）蛋白表达及磷酸化的水平与胶质瘤细胞恶性程度及其诊断、预后密切相关。本研究通过检测整合素αvβ3拮抗剂IS201对人GL15胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达及其磷酸化的影响,探讨其意义。方法：用不同浓度的整合素αvβ3拮抗剂IS201处理GL15细胞,用Western印迹法检测细胞的FAK、ERK1/2表达量以及FAK、ERK1/2的磷酸化程度。结果：各实验组不同浓度的IS201均能明显降低FAK、ERK1/2的表达,对FAK、ERK1/2的磷酸化有明显的抑制作用。各实验组差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：IS201对人GL15胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达量及其磷酸化均起负性调节作用,对胶质瘤的细胞增殖和侵袭性生长等恶性生物学行为起抑制作用。     

整合素拮抗剂IS201对GL15胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的观察整合素拮抗剂IS201对体外培养的GL15脑胶质瘤细胞生长的影响,并探讨其作用机制。方法将体外培养的GL15脑胶质瘤细胞接种于多孔培养板中,分别加入不同浓度的整合素αvβ3拮抗剂IS201进行干预,采用MTT法、免疫细胞化学法评价IS201对体外培养的GL15脑胶质瘤细胞生长的抑制作用,采用流式细胞术观察IS201对胶质瘤细胞凋亡的促进作用。结果 IS201对GL15胶质瘤细胞生长有明显的抑制作用,并能促进凋亡,且有量效关系。结论整合素拮抗剂IS201对胶质瘤细胞有明显抑制作用,应用整合素拮抗剂治疗脑胶质瘤前景广阔。     

经颅钻孔引流治疗硬膜外血肿23例

目的：总结经颅钻孔引流治疗硬膜外血肿的经验。方法回顾性分析23例硬膜外血肿病人的临床资料。血肿均位于幕上单侧额部、顶枕部和枕部。术前GCS评分8～12分。采用硬通道经颅钻孔引流术9例,软通道14例。结果所有病人术后3～5 d复查CT提示血肿基本消失。23例病人中,21例平均住院9 d出院,按GOS预后评分均恢复良好。2例额叶血肿并枕部硬膜外血肿分别于术后18、20 d出院,按GOS预后评分恢复良好。结论经选择适应证后,硬膜外血肿经颅钻孔引流术疗效肯定。