脑卒中后抑郁

近10年来,急性脑卒中后抑郁已引起国内神经科医师的关注,本文对此做综述如下。1定义和诊断标准脑卒中患者除偏瘫外,出现不同程度的认知和语言功能障碍,并产生一系列情感行为的变化,其中抑郁障碍是脑卒中后最常见的心理障碍,称之为脑卒中后抑郁(PSD)。     

重组人碱性成纤维细胞生长因子促冠状动脉血管新生的实验研究

目的:探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子(rhbFGF)促冠状动脉血管新生的效果.方法:无菌条件下开胸结扎兔冠状动脉左前降支(LAD),建立急性心肌梗塞动物模型;将bFGF基因克隆于原核系统表达载体并转染大肠杆菌pBV220-bFGF)/DH5α,经诱导表达后超声破碎,上清液经过CM-Sepharose阳离子交换程序及Heparin-Sepharose亲和程序两步纯化,得到纯度高达99%的rhbFGF,透析出盐、滤菌后备用.将自制的rhbFGF蛋白,直接四点注入兔缺血心肌内,通过病理切片光镜观察、图像分析、电镜及冠脉造影观察缺血心肌内血管新生情况.结果:(1)术后不同时间描记的ECG变化及术后24 h,48 h心肌酶的改变均证实兔急性心肌梗塞(AMI)模型制作成功.(2)结扎LAD后6周(短期)及12周以上(长期),rhbFGF组与生理盐水(NS)对照组病理切片,随机观察10个高倍视野无平滑肌小血管计数分别为6周:41.13±10.04,30.33±3.21,P<0.01;12周以上:50.50±9.20,32.63±7.25,P<0.01;20周:52.44±6.59,32.00±3.06,P<0.01;有平滑肌血管计数分别为6周:16.25±5.23,10.75±4.25,P<0.01;12周以上:16.88±4.87,11.25±5.09,P<0.01;20周:16.25±2.22,11.00±3.35,P<0.01.(3)图像分析计算较大血管(管径≥100 μm)平均管壁厚度,rhbFGF组与NS对照组术后6周分别为:(19.70±9.94)μm,(18.88±9.65)μm,P>0.05;12周以上分别为:(29.87±12.96)μm,(24.13±11.33)μm,P<0.01;20周分别为:(28.48±12.13)μm,(23.25±10.02)μm,P<0.01;平均管壁厚度与管腔大小的比值rhbFGF组与NS对照组6周分别为:0.32±0.18,0.24±0.12,P<0.01;12周以上分别为:0.33±0.14,0.25±0.09,P<0.01.20周分别为:0.32±0.11,0.25±0.16,P<0.01;(4)电镜观察:与NS对照组相比rhbFGF组心肌细胞间可见大量毛细血管生长;(5)结扎LAD6周rhbFGF组冠脉造影可见侧枝血管形成.结论:rhbFGF有急性扩张冠脉及限制心肌梗塞面积的作用,缺血心肌内注射rhbFGF能促进冠状动脉血管新生,其有可能成为一种新的冠心病治疗方法.     

Nec-1和Z-VAD-FMK对正畸牙移动中caspase8、 MLKL和RANKL表达的影响

目的 探讨坏死性凋亡抑制剂Nec-1和凋亡抑制剂Z-VAD-FMK对正畸牙移动(orthodontic tooth movement, OTM)压力侧牙周组织caspase8、混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein, MLKL)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor κB ligand, RANKL)表达的影响。方法 构建大鼠上颌左侧第一磨牙OTM模型,根据Nec-1和Z-VAD-FMK的使用情况,将80只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(C组)、加力组(F组)、加力+Nec-1组(FN组)和加力+Z-VAD-FMK组(FZ组),每组各20只。设定第1、3、5、7、14天5个时间点,采用免疫组化法检测各时间点第一磨牙远中根压力侧caspase8、MLKL和RANKL的表达情况。结果 caspase8和RANKL随加力时间的延长均呈现为先增后减的表达趋势,并分别在第3天和第5天出现表达高峰。MLKL则在加力第1天时表达最强,之后逐渐减弱。Nec-1可以抑制MLKL和RANKL的表达,但对caspase8的表达无明显影响。Z-VAD-FMK可以明显抑制caspase8和RANKL的表达,并增强MLKL的表达。结论 压力侧牙周组织细胞可同时发生凋亡和坏死性凋亡,抑制凋亡可以促进坏死性凋亡。此外,两者均可引起压力侧牙周组织RANKL高表达,参与牙周组织改建。     

带器怀孕取环后行药物流产18例体会

药物流产近几年应用于临床收到了显著的效果,近期我们对带器怀孕18人,取环后即行药物流产,完全流产率为100％。 1 临床资料 1.1 一般资料 18例带器怀孕妇女,迫切要求行药物流产。其中T型环7枚,V型环3枚,母体乐6枚,O型环2枚。孕5～18周。年龄22～35岁。     

中期引产宫颈管侧壁破裂1例

1 病例报告 患者24岁,因停经23周入院。结婚1年,孕0产0。停经40d于当地卫生院查尿HCG阳性,即行人工流产术。术后未行经,下腹渐增大,遂来我院要求引产。查体:宫底脐下一指,胎位、     

先天性高胰岛素血症5例临床分析

目的　分析 5例先天性高胰岛素血症患儿的临床资料 ,探讨其早期诊断和治疗问题。方法　回顾性分析 5例先天性高胰岛素血症患儿的临床资料。结果　 5例临床表现除抽搐外 ,尚有发绀、呼吸暂停、饥饿感和多汗等 ,实验室检查有持续性低血糖和高胰岛素血症 ,胰腺病理均为胰岛细胞增殖。 5例经胰腺 95 %次全切除术后 ,血胰岛素和血糖逐渐恢复正常 ,4例治愈 ,随访 3例有继发性癫疒间 后遗症 ,1例失访 ;另 1例术后 1个月死于败血症。结论　先天性高胰岛素血症可通过血糖监测、血胰岛素和尿酮检查作出早期诊断 ,胰腺 95 %次全切除术治疗有效。     

辛伐他汀对大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用

目的:观察辛伐他汀对实验性1型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用。方法:将实验动物随机分为对照组、糖尿病组及治疗组。治疗组给予辛伐他汀[5 mg/(kg.d)]治疗12周。于实验第6,9,12周检测24 h尿蛋白(24 h TP),12周检测血清肌酐(Scr),内生肌酐清除率(Ccr)和NAG酶。采用免疫组织化学技术检测各组肾小管间质中-αSMA,MCP-1,CD44表达水平。结果:糖尿病大鼠肾组织中-αSMA,MCP-1和CD44表达较对照组明显增加(P<0.01),治疗12周后,辛伐他汀可明显降低1型糖尿病肾病大鼠肾小管间质中-αSMA,MCP-1和CD44表达(P<0.01),并降低蛋白尿(P<0.01),改善肾功能各指标及肾组织病理学损害。-αSMA表达分别与MCP-1,CD44表达及24 hTP呈正相关(r=0.998 5,0.976 3,1.000 0,P<0.01)。结论:辛伐他汀对糖尿病肾小管间质病变具有保护作用,其机制至少部分与抑制肾小管上皮细胞转分化,下调肾小管间质中-αSMA,MCP-1和CD44表达有关。     

较大右冠状动脉-右房瘘介入治疗一例

患，男性，18岁，身高178cm，体重72kg。3个月前突发晕厥1次，当地医院就诊发现心脏杂音。2005年11月1日收住我院。既往无发绀、胸闷及喜蹲踞史。查体：血压110／78mmHg（1mmHg=0．133kPa），呼吸频率18次／min，心率82次／min。一般情况好，全身无紫绀，双肺呼吸音清晰。心前区无隆起及异常搏动，胸骨左缘3～4肋间触及收缩期震颤，心界不大，胸骨左缘3～4肋间闻收缩期和舒张期连续性杂音。肝未触及，双下肢无水肿，无杵状指（趾）。心脏超声诊断：右冠状动脉瘘，分流部位不清。2005年11月17日行心导管检查。穿刺右侧股动、静脉，放置6F、7F动脉鞘，全身肝素化。主动脉瓣上造影显示右冠状动脉-右房瘘（图1）。左冠状动脉造影正常。右冠状动脉瘘管口造影因分流量大，右冠状动脉及瘘管不能清晰显示全貌（图2）。