北京地区妊娠妇女中单纯疱疹病毒感染的研究

近年来 ,由单纯疱疹病毒 (ＨＳＶ)引起的人类生殖道感染有明显升高的趋势[1] ,孕妇感染ＨＳＶ后可引起胎儿宫内感染 ,导致流产、死产及新生儿感染等一系列不良后果[2 ] 。按照血清学分型 ,ＨＳＶ可分为ＨＳＶ Ⅰ型和ＨＳＶ Ⅱ型两大类[3] 。一般认为ＨＳＶ Ⅱ与生殖道感染的关系比较密切 ,而ＨＳＶ Ⅰ型则与其他感染有关。但一些调查也发现了ＨＳＶ Ⅰ引起的孕妇感染和宫内感染[4 ,5] 。为了研究ＨＳＶ可能引起的宫内感染问题 ,我们利用酶联免疫吸附实验 (ＥＬＩＳＡ)技术对 2 82例北京地区孕妇血中的ＨＳＶ Ⅰ型和ＨＳＶ Ⅱ型的ＩｇＭ抗体…     

多发性硬化的病因和发病机制研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis,ms)是一种中枢神经系统(central nervous system,cns)慢性炎性脱髓鞘疾病,临床上症状体征多样,病程反复,多见于青中年,女性是男性的2～3倍.早在15世纪就出现了可疑为ms病例的记载,19世纪30年代人们开始逐步认识这一疾病,提出了初步的临床诊断标准,但是直到目前ms具体的病因和发病机制尚不完全明确.近30年来ms已成为世界范围内的研究热点.经过大量系统深入的研究,目前ms被认为是一种由基因、病毒感染、环境等多种因素相互作用导致的自身免疫性疾病.     

全面评估,明确多发性硬化诊断

多发性硬化(multiple sclerosis,ms)主要侵犯中枢神经系统的白质,临床上以症状体征的空间多发性和病程上的时间多发性为特征.早在19世纪就由著名的神经病学家charcot 提出了初步的诊断标准,随着临床和辅助检查技术的进步,相继出现了schumacher(1976年)、poser(1983年)、mcdonald(2001、2005年)诊断标准,其中poser标准曾被广泛接受,目前已被最新的mcdonald 2005标准所取代.ms的诊断必须以临床的病史和体征为基本依据,充分结合核磁共振的特征性表现,并排除其他疾病可能,当上述条件不能满足诊断时,应寻找其他亚临床及免疫学证据.     

责任性颅内动脉粥样硬化性狭窄致首发缺血性脑卒中解剖模式与发病机制的关系

目的探讨责任性颅内动脉粥样硬化性狭窄(Intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)致首发缺血性脑卒中(Ischemic stroke,IS)解剖模式与发病机制的关系。方法回顾性分析261例责任性ICAS致首发IS患者的临床资料。根据弥散加权成像(DWI)的影像学表现分为单发病灶(皮质-皮质下梗死、皮质梗死、皮质下梗死),弥散病灶,多发病灶(单侧前循环或后循环多发梗死);卒中机制分为动脉到动脉栓塞、原位血栓形成、穿支动脉闭塞、低灌注、多发机制等。结果单发皮质下梗死是责任性ICAS致首发IS最常见的卒中模式(41.38%,108/261);责任性ICAS致IS主要发病机制为穿支动脉闭塞(41.38%,108/261);责任性ICAS致IS的解剖模式与发病机制显著相关(r=0.384,P=0.001),穿支动脉闭塞与皮质下梗死相关(r=0.805,P=0.001),弥散梗死、单侧前循环多发梗死、后循环多发性梗死,分别与动脉到动脉栓塞(r=0.853,P=0.001;r=0.860,P=0.001;r=0.281,P=0.001)、及多发机制(r=0.792,P=0.001;r=0.883,P=0.001;r=0.213,P=0.001)相关。结论卒中解剖模式有助于明确责任性ICAS致缺血性脑卒中的发病机制,有利于指导其临床诊治及预防措施的拟定。     

视神经脊髓炎NMO-IgG和脊髓病灶特点关系研究

背景：水通道蛋白-4抗体（antibodies against aquaporin-4, AQP4-Ab, NMO-IgG）是视神经脊髓炎（neuromyelitis optica,NMO）的诊断标志物,已纳入2006年修订的NMO诊断标准。最近研究表明,脑脊液（cerebrospinal fluid,CSF）NMO-IgG检测提高NMO诊断的敏感度。因此,NMO-IgG阳性患者应包括CSF NMO-IgG阳性的患者,而只有血清和CSF NMO-IgG均呈阴性的患者才能认为是NMO-IgG阴性。过去的研究提示,血清NMO-IgG 阳性与长节段脊髓病灶（longitudinally extensive spinal cord,LESC）和线样病灶密切相关。然而,NMO-IgG阳性和阴性患者脊髓MRI的特点,包括两者LESC和线样病灶的差别还不清楚。 目的：分析视神经脊髓炎患者NMO-IgG状态和脊髓MRI( magnetic resonance imaging)特点的关系。 方法：回顾性分析52名视神经脊髓炎患者的临床资料和脊髓MRI图像。8名患者血清及CSF NMO-IgG均呈阴性,血清或CSF NMO-IgG阳性患者44名。对比NMO-IgG阳性和阴性患者的临床和脊髓MRI特点。 结果：NMO-IgG阴性患者性别比率（男/女）较高（NMO-IgG阴性组4/4,阳性组4/40,p=0.014）。轴位MRI上,NMO-IgG阴性组病灶于脊髓横断面周围(50.0%)多见,这与NMO-IgG阳性组主要分布在脊髓中央(54.5%)不同(p=0.051)。LESC在两组均多见。在NMO-IgG阴性患者中未发现线样病灶,而NMO-IgG阳性组线样病灶常见(47.7%) (p=0.016)。阳性患者中,延髓（linear medullary,LML）、延髓脊髓（linear medullospinal lesion,LMSL）和脊髓（linear spinal lesion,LSL）线样病灶比例分别是27.3%, 11.4%和9.1%。 结论：NMO-IgG阴性患者与NMO-IgG阳性患者有不同的临床特点。NMO的确诊应综合考虑,NMO-IgG阴性和非典型脊髓病灶出现不能排除NMO的诊断。进一步阐明NMO-IgG的作用,并寻找其他潜在抗原对NMO发病机制的研究有重要意义。     

脑脊液寡克隆区带对多发性硬化的意义

目的探讨脑脊液寡克隆区带(oligoclonal bands,OCB)在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)中的意义。方法收集神经系统疾病患者895例,其中MS患者151例,视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)患者92例,其他神经系统脱髓鞘疾病(other demyelinating diseases,ODD)患者122例,其他神经系统炎性疾病(other inflammatory neurological diseases,IND)患者99例,神经系统非炎性疾病(noninflammatory neurologicaldiseases group,NIND)患者431例。检测所有患者的OCB、IgG指数及24hIgG合成率,比较各组OCB阳性、IgG指数及24hIgG合成率升高情况,并比较OCB阳性和阴性MS患者的主要临床特点。结果 OCB阳性率MS组为32.45%,NMO组为20.65%,ODD组为18.03%,IND组为16.16%,NIND组为2.09%;IgG指数升高比例MS组为29.8%,NMO组为17.39%,ODD组为16.39%,IND组为15.15%,NIND组为1.62%;24hIgG合成率升高比例MS组为30.46%,NMO组为18.48%,ODD组为18.85%,IND组为19.19%,NIND组为1.39%。OCB阳性率、IgG指数和24hIgG合成率升高比例MS组均高于其他各组(均P<0.05);NMO组与ODD组、IND组的OCB阳性率、IgG指数和24hIgG合成率升高比例无统计学差异(均P>0.05);MS组、NMO组、ODD组及IND组OCB阳性率均高于NIND组(均P=0.000)。OCB阳性MS患者的女性比例、EDSS评分、IgG指数和24hIgG合成率〔分别为女∶男2.5∶1、(4.10±1.49)、(0.81±0.31)、(4.98±3.35)〕均高于OCB阴性患者〔分别为女∶男1.17∶1、(3.47±1.39)、(0.51±0.17)、(3.37±3.20)〕(均P<0.05)。结论与其他中枢神经系统疾病相比,MS患者的OCB阳性率更高。OCB阳性MS患者的女性比例、EDSS评分、IgG指数和24hIgG合成率均高于OCB阴性患者。     

托吡酯、氟桂利嗪对大鼠海马快速电点燃模型的干预效果

目的：观察托吡酯、氟桂利嗪对大鼠海马快速电点燃模型-慢性颞叶癫痫模型的干预效果。 方法：实验于2004—12在中山大学电生理实验室完成。选择8—10周成年雌性Wistar大鼠60只，右侧海马植入双极电极，随机数字表法分为对照组、单纯刺激组、氟桂利嗪组，托吡酯组和联合用药组。每组12只。对照组植入电极不予电刺激，单纯刺激组仅给予电刺激，氟桂利嗪组，托吡酯组和联合用药组刺激前90min分别给予40mg／kg氟桂利嗪、80mg／kg托吡酯及上述剂量两药联合灌胃。观察点燃率，点燃速度及异常脑电发放时间。经历全面痫性发作后，主动脉灌注法处死动物做右侧海马部尼氏体（标记神经元）和胶质纤维酸性蛋白（标记星形胶质细胞）染色并计数。对照组大鼠与其他组饲养相同天数后处死做病理检查。 结果：对照组动物无死亡，单纯刺激组、氟桂利嗪组，托吡酯组和联合用药组分别有11,10,11,11只大鼠充分点燃并完成后续实验。成功率组间差异无显著性意义（P〉0．05）。（1）单纯刺激组、氟桂利嗪组、托吡酯组和联合用药组首次全面点燃所需刺激次数分别为[（16．36&;#177;4．32）、（18．40&;#177;3．86）、（24．36&;#177;7．71）、（32．01&;#177;9．46）次]，平均异常脑电发放时间分别为[（46．24&;#177;12．22）、（43．52&;#177;13．40）、（30．92&;#177;6．73）、（25．20&;#177;3．86）s]除单纯刺激组、氟桂利嗪组间差异无显著性意义（P〉0．05）。其余两两组间差异均有显著性意义（P〈0．05）；（2）对照组、单纯刺激组、氟桂利嗪组，托吡酯组和联合用药组动物右侧海马神经元计数均值分别为[（5958．5&;#177;167．5）、（4838．5&;#177;70．0）、（5159．0&;#177;175．5）、（5480．5&;#177;219．5）、（5547．0&;#177;321．0）个／mm]，星形胶质细胞计数均值分别为[（2162．5&;#177;173．0）。（3282．0&;#177;163．5）、（2872．0&;#177;163．0）、（2532．5&;#177;82．0）、（2502．5&;#177;1375）个／mm^2，除托吡酯组和联合用药组间差异无显著性意义（P〉0．05），其余两两组间差异均有显著性意义（P〈0．05）。 结论：托吡酯对大鼠海马快速电点燃模型有明显抑制效果。氟桂利嗪作用不明显。联合用药时有一定的叠加作用。     

托吡酯、氟桂利嗪对大鼠海马快速电点燃模型的干预效果

目的:观察托吡酯、氟桂利嗪对大鼠海马快速电点燃模型-慢性颞叶癫痫模型的干预效果。方法:实验于2004-12在中山大学电生理实验室完成。选择8～10周成年雌性Wistar大鼠60只,右侧海马植入双极电极,随机数字表法分为对照组、单纯刺激组、氟桂利嗪组,托吡酯组和联合用药组,每组12只。对照组植入电极不予电刺激,单纯刺激组仅给予电刺激,氟桂利嗪组,托吡酯组和联合用药组刺激前90min分别给予40mg/kg氟桂利嗪、80mg/kg托吡酯及上述剂量两药联合灌胃。观察点燃率,点燃速度及异常脑电发放时间。经历全面痫性发作后,主动脉灌注法处死动物做右侧海马部尼氏体(标记神经元)和胶质纤维酸性蛋白(标记星形胶质细胞)染色并计数。对照组大鼠与其他组饲养相同天数后处死做病理检查。结果:对照组动物无死亡,单纯刺激组、氟桂利嗪组,托吡酯组和联合用药组分别有11,10,11,11只大鼠充分点燃并完成后续实验。成功率组间差异无显著性意义(P>0.05)。①单纯刺激组、氟桂利嗪组、托吡酯组和联合用药组首次全面点燃所需刺激次数分别为[(16.36±4.32)、(18.40±3.86)、(24.36±7.71)、(32.01±9.46)次],平均异常脑电发放时间分别为[(46.24±12.22)、(43.52±13.40)、(30.92±6.73)、(25.20±3.86)s],除单纯刺激组、氟桂利嗪组间差异无显著性意义(P>0.05),其余两两组间差异均有显著性意义(P<0.05);②对照组、单纯刺激组、氟桂利嗪组,托吡酯组和联合用药组动物右侧海马神经元计数均值分别为[(5958.5±167.5)、(4838.5±70.0)、(5159.0±175.5)、(5480.5±219.5)、(5547.0±321.0)个/mm2],星形胶质细胞计数均值分别为[(2162.5±173.0)、(3282.0±163.5)、(2872.0±163.0)、(2532.5±82.0)、(2502.5±137.5)个/mm2],除托吡酯组和联合用药组间差异无显著性意义(P>0.05),其余两两组间差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:托吡酯对大鼠海马快速电点燃模型有明显抑制效果,氟桂利嗪作用不明显,联合用药时有一定的叠加作用。     

17β-雌二醇抑制星形胶质细胞趋化Th17细胞的机制

摘 要: 【目的】 本研究旨在明确17β-E2能否通过阻断星形胶质细胞表达抗原提呈相关分子(MHCⅡ?CD80和CD86)和抑制细胞因子分泌,从而抑制其对Th17细胞的趋化作用?【方法】 原代培养的小鼠星型胶质细胞分为5组:未处理组?IFN-γ (20 ng/mL)处理组?IFN-γ (20 ng/mL)+17β-E2(0.28 ng/mL)处理组?IFN-γ (20 ng/mL)+ 17β-E2(2.75 ng/mL)处理组和IFN-γ (20 ng/mL)+ 17β-E2(27.50 ng/mL)处理组?Western blotting检测未处理组和IFN-γ (20 ng/mL)处理组星形胶质细胞ERα和ERβ表达? 免疫荧光检测各处理组星形胶质细胞MHCⅡ表达?流式细胞术检测各处理组星形胶质细胞MHCⅡ及协同刺激分子表达? ELISA检测各组星形胶质细胞分泌IL-17和TGF-β情况? 趋化实验检测各处理组星形胶质细胞条件培养基体外趋化Th17细胞的能力? 【结果】 IFN-γ诱导星形胶质细胞ERα表达上调,对ERβ表达无明显影响? 不同浓度17β-E2处理均明显降低星形胶质细胞MHCⅡ及协同刺激分子的表达?27.50 ng/mL浓度的17β-E2可抑制IFN-γ活化星形胶质细胞产生IL-17,而对TGF-β无明显影响?2.75 ng/mL浓度的17β-E2可抑制IFN-γ活化星形胶质细胞趋化Th17细胞?【结论】 本研究的结果表明17β- E2可能部分通过抑制炎症活化的星形胶质细胞表达MHCⅡ?CD80?CD86及分泌炎性因子抑制对Th17细胞的趋化作用?     

病毒性脑炎合并双侧急性视网膜坏死一例报道

病毒性脑炎是神经系统常见疾病,临床表现为意识障碍、癫痫发作、精神症状以及锥体外系症状。早期给予抗病毒及糖皮质激素治疗,大部分患者预后良好。急性视网膜坏死综合征(acute retinal necrosis syndrome,ARN)是最严重的眼内疾病之一,其突出临床表现是进行性视网膜坏死,