IL-1Ra，IL-1Ra基因多态性与溃疡性结肠炎

IL - 1Ra,IL - 1Ra基因多态性与溃疡性结肠炎 (U C)的相关性研究是从遗传基因角度探讨了 UC的发病。通过对该方面深入研究可望进一步认识到 U C发病机制 ,为其诊断及治疗开辟新途径     

早期多发性硬化和视神经脊髓炎高危综合征临床特点的比较

目的 比较早期多发性硬化(MS)和视神经脊髓炎(NMO)高危综合征患者的临床特点差异. 方法 回顾性收集广州医科大学附属第二医院神经内科自2004年1月至2013年8月收治的早期MS患者49例和NMO高危综合征患者30例(包括长节段的横贯性脊髓炎22例、复发性视神经炎8例)的临床资料、影像学检查结果、血清中NMO-IgG抗体情况等进行分析和比较. 结果 早期MS患者和NMO高危综合征患者的EDSS评分、病程以及感觉症状、脑干症状比例比较差异均有统计学意义(P＜0.05).早期MS组患者中病灶数＞9个的比例(77.6％)高于NMO高危综合征组患者,差异有统计学意义(P＜0.05).NMO高危综合征组患者在脑脊液蛋白异常率(19例,63.3％)、蛋白水平[(0.57±0.45) g/L]以及脑脊液白细胞计数异常率(19例,63.3％)、白细胞计数[中位数为24.317个/mm3 (0～274个)]方面与早期MS患者组比较差异有统计学意义(P＜0.05).10例NMO高危综合征患者中6例长节段横贯性脊髓炎患者NMO-IgG阳性,13例早期MS患者中2例出现阳性反应,阳性率比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 早期MS患者和NMO高危综合症的临床特点明显不同,这些差异对早期鉴别MS与NMO具有一定意义.     

葡聚糖硫酸钠诱导结肠炎小鼠NF-kB活性及其对ICAM-1表达的调控

目的探讨葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎小鼠NF-kB活性、ICAM-1蛋白表达变化及NF-kB对其调控作用。方法取健康雄性BABC／L小鼠20只，采用5％DSS溶液结肠炎小鼠模型和0．9％盐水溶液州S）为正常对照组。免疫组化方法检测细胞间粘附分子（ICAM-1）和NF-kBp65表达水平，凝胶滞留迁移试验（EMSA）测定NF-kB的DNA结合活性。结果DSS组较NS组NF-kBDNA结合活性显著升高，具统计学意义（P〈0．01），NF-kBp65成份主要表达于粘膜下层的炎症细胞及部分血管内皮细胞，出现核移位现象，正常对照组仅少数细胞表达p65，ICAM-1。相关性分析提示NF-kB活性与ICAM-1表达呈正相关性。结论DSS诱导结肠炎小鼠结肠粘膜的NF-KB明显活化，可能上调了ICAM-1基因的表达，参与肠道炎症的发生发展。     

HMGB1在大鼠重症胰腺炎损伤器官中的表达研究

目的观察高迁移率族蛋白1（HMGB1）在牛磺胆酸钠诱导的大鼠重症急性胰腺炎（SAP）损伤后各组织的表达情况。方法将36只SD大鼠分为假手术对照组（n=18）、SAP组（n=18）,分别于24h、48h、72h三个时间点处死,每时间点6只。动物经胆胰管逆行注射5%牛黄胆酸钠诱发SAP,对照组以生理盐水代替5%牛黄胆酸钠行假手术。链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法（S-P）检测大鼠不同组织（胰腺、肝脏、胃肠道、肺脏和肾脏）的HMGB1表达情况。结果 HMGB1在假手术组大鼠的胰腺、肝脏、胃肠道、肺脏和肾脏各组织中表达很弱甚至不表达。HMGB1在SAP大鼠上述组织中存在不同程度表达增高：①除胰导管外,胰腺腺泡和胰岛周围HMGB1表达增高;②胃肠道HMGB1在3个不同时间点均明显升高,主要表达的部位集中于黏膜深部;③在不同时间点肝细胞HMGB1轻度增高,但其它部位细胞未见表达异常;④肺支气管上皮HMGB1在24h时间点轻度增高,48h、72h达到表达高峰;⑤肾脏远曲小管HMGB1在SAP不同时间点表达增高。结论本研究结果表明HMGB1可能参与牛磺胆酸钠诱导的大鼠SAP的发病过程,而血清中增高的HMGB1可能由这些受损的器官组织产生和释放。     

水通道蛋白4抗体检测的方法学比较及其临床意义

目的 比较经典分析法和水通道蛋白4(AQP4)抗体分析法对AQP4抗体检测率的异同,并探讨该抗体对区分中国视神经脊髓炎(NMO)和多发性硬化(MS)患者的诊断准确度.方法 选择44例NMO和46例MS患者的血清,采用经典分析法检测血清中的NMO-IgG(AQP4),AQP4抗体分析法检测血清中AQP4抗体.结果 90份血清中,两种方法检测结果均为阳性的36份,两种方法检测结果均为阴性的45份,经典分析法阳性但AQP4抗体分析法阴性血清4份,AQP4抗体分析法阳性但经典分析法阴性血清5份,2种方法的阳性率、阴性率差异无统计学意义(P=1.000).2种方法一致性检验Kappa=0.798,P=0.000.经典分析法检测NMO患者NMO-IgG的灵敏度为77.3%,阳性预测值85.0%,特异度87.0%,阴性预测值87.0%,诊断正确率为82.2%,Youden指数74.3%.AQP4抗体分析法检测NMO患者AQP4抗体的灵敏度为88.6%,阳性预测值95.1%,特异度95.7%,阴性预测值89.8%,诊断正确率为92.2%,Youden指数84.3%.结论 两种AQP4抗体检测方法对区分MS与NMO都具有高灵敏度与特异度,但是抗AQP4抗体分析法对NMO诊断具有更高的诊断准确性,值得推广.     

促红细胞生成素对机体保护作用的研究进展

促红细胞生成素（Erythropoietin,EPO）是一种相对分子量为34000、受缺氧调节的糖蛋白激素,以往认为主要由肾脏产生,在调节红细胞生成和成熟的过程中具有关键作用,而且发挥多种的旁分泌和自分泌功能。EPO的产生受氧分压的紧密调控,决定其合成主要因素是EPO基因在肝和肾的转录活性,而缺氧诱导因子（Hypoxia—inducible factor,HIF）控制这一过程。近年研究发现,EPO不但可以刺激红细胞的生成,此外还具有保护心、脑、肾组织免遭缺血再灌注损伤的能力。随着研究的深入,EPO的保护效应在各种各样的组织和实验性的缺血诱导的损伤模型中显现。     

核因子-κB在急性胰腺炎中的激活及NBD多肽的干预作用

目的: 探讨核因子-kappaB(nuclear factor-kappaB, NF-kappaB)及活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)在大鼠SAP发病过程中的作用; 并观察NF-kappaB必需调节蛋白结合域(NF-kappaB essential modifier binding domain, NBD)多肽对大鼠SAP的干预作用. 方法: 逆行胰胆管内注射50 g/L牛磺胆酸钠(1 mL/kg)制备大鼠SAP模型. 大鼠64只, 随机分成4组: 假手术组, SAP组, TAT-NBD(WT)多肽组和TAT-NBD(MT)多肽组. 术后6, 12 h处死大鼠, 观察胰腺组织病理、血清淀粉酶和胰腺组织NF-kappaB P65蛋白的变化, 检测胰腺组织MDA含量及T-SOD活力. 结果: 与假手术组比较, SAP模型组6, 12 h大鼠NF-kappaB P65蛋白表达显著升高(49.3±2.2 vs 4.3±1.4, 65.8±1.8 vs 5.0±1.3, 均P<0.05); MDA生成增加(212.7±12.5 vs 87.7±7.5, 296.8±13.3 vs 96.2±8.3, 均P<0.05), T-SOD活力下降(88±10 vs 183±10, 65±7 vs 194±10, 均P<0.05); 与SAP模型组比较, TAT-NBD(WT)多肽预处理6, 12 h后, NF-kappaB P65蛋 白表达 (25.9±2.3, 38.9±2.6)显著降低(P<0.05), MDA生成(102.5±10.4, 164.5±12.2) 降低(P<0.05); T-SOD活力(153±11, 168±12)增加(P<0.05), 胰腺病理学评分下降(5.04± 0.41 vs 8.71±0.45, 5.45±0.34 vs 10.31±1.23, 均P<0.05), 淀粉酶无明显变化. TAT-NBD(MT)多肽组上述指标均无明显变化. 结论: SAP时大鼠胰腺组织的NF-kappaB过度激活, 活性氧簇生成增加; NBD多肽预处理可以抑制NF-kappaB过度活化, 减少活性氧簇生成, 减轻胰腺局部炎症损伤.     

浅谈本科生传统临床见习带教的利弊及其改革

新纪元下的医学科学发展,需要对传统的临床医学教学进行许多的改进。临床见习带教是医学理论通向临床实践的桥梁,它的改革对临床医生的培养具有很重要的意义。本文从一名从事内科临床带教教师的角度,浅谈了传统带教的优点与不足,并讲述了科学带教的经验及观点:不放弃好的传统带教方法,但必须把握现代临床医学的发展趋势,把新的科学的教学手段融合到临床教学中,激发学生自主思考与科学思维,发挥主观能动性,提高临床见习的质量。     

PTD-NBD多肽对大鼠胰腺腺泡细胞炎性反应的抑制作用

目的: 探讨透细胞性PTD-NBD多肽对脂多糖诱导的炎性效应的干预与作用机制.方法: 以脂多糖刺激大鼠胰腺腺泡细胞AR42J,构建急性胰腺炎的体外模型. 不同浓度免疫缺陷性病毒PTD多肽蛋白转导功能区与野生型NBD多肽融合成PTD-NBD多肽, 对AR42J细胞进行预处理, 突变型PTD-NBD(MT)多肽、PTD、NBD为对照. RT-PCR法观察ICAM-1及IL-1β mRNA的表达;定量酶联免疫吸附法检测培养液上清中IL-1β蛋白浓度的改变.结果: 透细胞性PTD-NBD多肽可以抑制脂多糖诱导的AR42J炎症细胞因子ICAM-1和IL-1β mRNA及蛋白的表达, 且呈剂量依赖方式.PTD-NBD(WT)多肽与单纯NBD多肽、突变型PTD-NBD(MT)多肽及PTD组比较(相对灰度值: 0.449±0.088 vs 1.132±0.069, 1.158±0.095, 1.206±0.078), 能够抑制ICAM-1 mRNA表达. 上述4组的IL-1β mRNA相对灰度值分别为0.526±0.077, 0.993±0.065, 1.143±0.086和1.128±0.117, IL-1β蛋白表达分别为278.82±61.80 ng/L、898.08±74.65 ng/L、945.25±42.49 ng/L和947.86±38.66 ng/L, 结果显示后3组不能抑制IL-1β mRNA及其蛋白的表达.结论: PTD-NBD(WT)多肽可以呈剂量依赖方式抑制LPS诱导的AR42J促炎细胞因子IL-1β和ICAM-1的表达, 其可直接影响胰腺腺泡细胞炎性反应.     

川芎嗪对自发性高血压大鼠血清内皮抑素浓度的影响

目的探讨川芎嗪对自发性高血压大鼠血清内皮抑素浓度的影响及其意义。方法 20周龄的自发性高血压大鼠(SHR)随机分为川芎嗪干预组10只和对照组10只。20周龄的Wistar大鼠(WKY)10只作为正常对照组。川芎嗪干预组给予川芎嗪20 mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射,共4周,对照组和正常对照组给予等量生理盐水腹腔注射。应用双抗体夹心法(ELISA法)测定血清内皮抑素浓度。结果血清内皮抑素浓度川芎嗪干预组(57±16)ng/ml,对照组(44±3)ng/ml,正常对照组(59±16)ng/ml。干预组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);干预组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论川芎嗪能使自发性高血压大鼠血清内皮抑素浓度升高,这可能是川芎嗪抗动脉粥样硬化的机制之一。