专业治疗师指导颅脑外伤患者吞咽障碍的康复疗效分析

随着神经外科技术的发展，颅脑外伤患者生存率明显提高，但患者存在多种功能障碍，吞咽困难就是其功能障碍之一，对19例颅脑外伤合并有吞咽困难的患者在专业治疗师指导下进行了康复干预治疗，收到了明显的效果。1 对象与方法本组37例病人均为2000年1～6月脑外科及康复中心的住院病人，其中男性28例，女性9例，年龄17～65岁，有颅骨骨折7例，脑挫裂伤18例，颅内血肿25例，认识功能评定Ranchos Ⅴ级以上，病程3个月～5年。按吞咽功能评估分级：0级4例，Ⅰ级12例，Ⅱ级11例，Ⅲ级8例，Ⅳ级2例，随机分两组，分组情况如表1。方法：对照组…     

高血糖对缺血再灌注大鼠脑组织中MMP-9及对血脑屏障的影响

目的 探讨高血糖对脑缺血后脑组织中MMP-9表达的影响,从而研究高血糖加重脑损伤的机制.方法 采用链脲佐菌素腹腔注射复制高血糖模型;线栓法制作大脑中动脉栓塞模型;应用免疫组化技术观察MMP-9蛋白表达,并测血脑屏障的通透性.结果 高血糖组缺血再灌注24h、48h的MMP-9 表达明显增加,其阳性细胞数与血糖正常组对比有明显差异,且血脑屏障通透性比正常对照组明显增加.结论 高血糖可诱导脑缺血再灌注后脑组织内的MMP-9 表达,增加血脑屏障的通透性,从而加重脑组织的损伤.     

高血糖对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维因子表达的影响

目的观察高血糖条件下大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）表达的情况。方法以链脲佐菌素诱导产生实验性糖尿病大鼠,饲养6周左右,经测定血糖〉16.7mmol/L确定糖尿病模型的建立。以线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,进行梗死体积测定,采用免疫组化方法观察大鼠脑缺血再灌注6h、12h、24h、48h时程bFGF的表达情况,比较糖尿病大鼠及正常大鼠脑缺血再灌注后脑内bFGF的表达的差异。结果（1）相同时间点糖尿病组大鼠脑梗死体积明显大于正常血糖组。（2）正常血糖组大鼠及糖尿病组大鼠脑缺血后bFGF的表达均增加,糖尿病组大鼠脑缺血再灌注后各时间点bFGF的表达均低于正常血糖组（P〈0.01）。结论脑缺血再灌注损伤可以诱导bFGF表达增强,提示bFGF对缺血性脑损伤有保护作用。糖尿病加重了大鼠脑缺血再灌注损伤,造成bFGF的表达不足。     

重症肌无力患者B细胞激活及其与激素治疗相关性研究

目的：检测重症肌无力（MG）患者AchR和CD21双阳性B细胞的表达改变及其与激素的治疗相关性。方法收集该院神经内科2009年6月至2013年7月收治的M G患者20例，另选取该院体检中心的健康体检者20例作为对照组。M G患者使用甲基泼尼松龙治疗。AchR和CD21双阳性B细胞使用流式细胞仪检测，CD21 mRNA表达使用荧光定量PCR检测。结果对照组AchR和CD21双阳性B细胞和CD21 mRNA表达分别为（2．36±0．74）％和（0．136±0．068），均明显低于治疗前MG组的（6．53±1．24）％和（0．302±0．114）。治疗后 MG组 AchR 和CD21双阳性B细胞和CD21 mRNA 表达分别为（3．61±0．86）％和（0．217±0．088），均明显低于治疗前（P＜0．05）。激素治疗有效组AchR和CD21双阳性B细胞和CD21 mRNA表达分别为（2．81±0．65）％和（0．186±0．071），均明显低于治疗无效组的（5．12±1．06）％和（0．274±0．103）。结论 AchR和CD21双阳性的B细胞和CD21 mRNA表达的升高可能参与了MG的发病机制，上述指标的检测可以用来预测MG对激素治疗的反应性。     

糖尿病大鼠脑缺血再灌注后血管内皮生长因子及碱性成纤维细胞生长因子的表达

目的 研究糖尿病大鼠脑缺血再灌注后血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的情况.方法 采用STZ诱导产生慢性糖尿病大鼠模型,用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,对大鼠进行脑梗死体积计算并且采用免疫组化方法观察大鼠脑缺血再灌注不同时程(6,12,24,48 h)VEGF、bFGF的表达情况.结果 糖尿病组梗死体积明显大于正常血糖组;大鼠脑缺血再灌注6h,缺血侧脑组织梗死灶周边VEGF、bFGF免疫阳性反应已出现,12 h明显增多,24 h达高峰;糖尿病组在各时间点VEGF、bFGF表达比正常血糖组显著减少(P＜0.01).结论 脑缺血再灌注损伤后VEGF、bFGF表达增强,提示VEGF、bFGF对缺血性脑损伤有保护作用,可能与神经细胞和内皮细胞的自身保护作用有关.糖尿病加重了大鼠脑缺血再灌注损伤,造成VEGF、bFGF的表达不足.     

托吡酯对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和HSP-70表达的影响

目的 了解托吡酯(topiramate)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和热休克蛋白-70(HSP-70) 蛋白表达的影响,探讨托吡酯的神经保护作用机制.方法 用线栓法制备SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO)模型, 托吡酯100mg/kg灌胃,qd,应用原位末端标记(TUNEL) 和HSP-70免疫组化染色分别观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和HSP-70表达.结果 脑缺血再灌注后2h即出现凋亡细胞,并逐渐增加,2d达高峰,之后逐渐减少.托吡酯干预后,凋亡神经细胞减少,其中再灌注12～48h与对照组比较差异有显著性.脑缺血再灌注后HSP-70的表达于2h逐渐增加,24h达高峰,72h后逐渐降低.托吡酯干预后, 再灌注12h～72h HSP-70表达较对照组显著升高.结论 HSP-70及神经细胞凋亡均参与了脑缺血的病理生理过程,托吡酯具有抑制细胞凋亡和神经保护作用.     

神经妥乐平联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病临床研究

目的探讨神经妥乐平联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法对74例糖尿病周围神经病患者分治疗组38例和照组36例。2组入院后均1次/d静滴前列地尔针20μg,治疗组1次/d静滴神经妥乐平针剂7.2 U,共3周。观察2组的观察治疗前后临床症状及神经传导速度。结果给予神经妥乐平联合前列地尔治疗组临床症状(总有效率89.5%,P<0.05)、神经传导速度改善明显好于单用前列地尔(P<0.01)。结论神经妥乐平联合前列地尔治疗可以有效改善临床症状及神经传导速度进而改善预后。     

糖尿病对大鼠脑缺血的影响

目的建立稳定的慢性实验性糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤模型,明确糖尿病与正常大鼠脑缺血损伤的异同。方法以链脲佐菌素诱导产生实验性糖尿病大鼠,饲养6~7周,经测定血糖≥16.7mmol/L确定糖尿病模型的建立。以线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,进行神经功能评分,采用TTC染色进行梗死体积测定,HE染色观察病理学变化。结果糖尿病大鼠神经功能评分高于正常血糖组(P<0.01)。相同时间点糖尿病组大鼠脑梗死体积明显大于正常血糖组(P<0.05)。糖尿病组脑梗死区内神经元变性、坏死严重,残存神经元体积缩小,核固缩。结论链脲佐菌素可诱导稳定的糖尿病动物模型,糖尿病加重脑缺血损伤。     

低频重复经颅磁刺激治疗脑卒中后焦虑抑郁共病的疗效

目的研究低频重复经颅磁刺激(rTMS)治疗脑卒中后焦虑抑郁共病的疗效。方法选取卒中后焦虑抑郁共病患者64例,随机为对照组及观察组。对照组采用传统药物方式治疗,观察组在对照组的基础上联合低频重复经颅磁刺激方式治疗。对比2组患者HAMD评分、HAMA评分情况以及治疗总有效率。结果 HAMD评分及HAMA评分从治疗第5天开始观察组均明显低于对照组。对照组有效率为75%,观察组为93.75%,差异有统计学意义(P0.05)。结论低频重复经颅磁刺激方式治疗可明显缓解脑卒中后出现焦虑抑郁障碍患者抑郁、焦虑程度,具有临床推广价值。