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1.
目的 比较在正畸治疗过程中固定矫治器与隐形矫治器对患者疼痛影响的差异。方法 计算机检索Cochrane Library、PubMed、中国知网等数据库,查找使用固定矫治器与隐形矫治器进行正畸治疗的相关文章。通过Meta分析比较在正畸治疗过程中两种矫治器对患者疼痛影响的差异。结果 共纳入11篇相关文献,其中7篇为随机对照试验(RCT)研究,4篇为对照临床试验(CCT)研究。共计患者683例,其中使用隐形矫治器(研究组)患者348例,使用固定矫治器(对照组)患者335例。Meta分析结果显示,矫治器佩戴后1、3、5、7 d,研究组患者的疼痛程度均小于对照组,差异有统计学意义(均P < 0.05)。结论 矫治器初戴1周内,隐形矫治器对患者产生的疼痛程度小于固定矫治器。临床上应用隐形矫治器可能会提高患者依从性与配合度。 相似文献
2.
目的 系统评价全身应用不同抗生素辅助牙周基础治疗对侵袭性牙周炎(aggressive periodontitis,AgP)的临床效果。方法 检索PubMed、Cochrane Library、Web of Science、中国知网、万方和维普等数据库,查找全身应用抗生素辅助治疗AgP临床疗效的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)。通过牙周探诊深度(probing depth,PD)和临床附着丧失(clinical attachment loss,CAL)的变化,评价牙周治疗的临床疗效;采用RevMan5.3和ADDIS v1.16.8软件,进行统计分析。结果 本研究共纳入21项RCT,705例患者。Meta分析结果显示:全身应用阿莫西林联合甲硝唑辅助治疗AgP相比于单纯牙周基础治疗的PD和CAL改善更多[ΔPD:MD = 0.49,95%CI(0.42,0.55),P < 0.05;ΔCAL:MD = 0.46,95%CI(0.38,0.53),P < 0.05]。网状Meta分析结果显示:全身应用不同抗生素辅助牙周基础治疗后3个月效果较佳的药物为阿莫西林联合甲硝唑、阿奇霉素和多西环素;治疗后6个月效果较佳的药物为克林霉素、阿莫西林联合甲硝唑和阿奇霉素。结论 现有研究证据表明,全身应用抗生素辅助牙周基础治疗的方式对AgP能够获得较好的临床疗效。 相似文献
4.
目的观察白细胞介素-12(IL-12)预刺激在牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.gingivalis LPS)促泡沫细胞形成过程中对细胞因子的影响。方法用氧化低密度脂蛋白(oxLDL)将人THP-1单核细胞来源的巨噬细胞诱导48h形成泡沫细胞。在巨噬细胞和泡沫细胞培养液中分别加入IL-12作用2h后,巨噬细胞培养液中加入oxLDL和P.gingivalisLPS,泡沫细胞培养液中加入P.gingivalis LPS。使用ELISA法检测培养液上清中IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,实时定量PCR检测细胞内IL-1β、IL-10、IL-12和IL-18mRNA的转录水平。结果在泡沫细胞形成过程中,IL-12预刺激可以降低培养液上清内TNF-α水平。降低细胞内IL-10和IL-12mRNA转录水平;泡沫细胞受P.gingivalisLPS刺激过程中,IL-12预刺激可以增加培养液上清IL—1β水平。减少细胞内IL-18mRNA的转录水平,增加IL-10mRNA的转录水平。结论IL-12预刺激影响P.gingivalisLPS促泡沫细胞形成过程中炎症细胞因子的转录和分泌。 相似文献
5.
目的 探讨乳腺癌细胞中ERa蛋白与p73a蛋白之间物理上及功能上的相互关系.方法 采用蛋白印迹法检测ERa与p73a的蛋白表达;用免疫共沉淀法检测ERa蛋白与p73a蛋白之间的相互结合;用荧光素酶分析实验进一步检测ERa与p73a基因的转录活性,以探讨ERa与p73a蛋白表达改变的原因. 结果 (1)经蛋白酶抑制剂MG132处理细胞后,ERa蛋白及p73a蛋白能结合成复合体.(2)共转染ERa与p73a时,ERa及p73a能相互抑制彼此蛋白表达.结论 乳腺癌细胞中ERa及p73a能结合形成复合体并能相互抑制彼此蛋白的表达. 相似文献
6.
目的探讨乳腺癌细胞中ERɑ蛋白与p73ɑ蛋白之间物理上及功能上的相互关系。方法采用蛋白印迹法检测ERɑ与p73ɑ的蛋白表达;用免疫共沉淀法检测ERɑ蛋白与p73ɑ蛋白之间的相互结合;用荧光素酶分析实验进一步检测ERɑ与p73ɑ基因的转录活性,以探讨ERɑ与p73ɑ蛋白表达改变的原因。结果 (1)经蛋白酶抑制剂MG132处理细胞后,ERɑ蛋白及p73ɑ蛋白能结合成复合体。(2)共转染ERɑ与p73ɑ时,ERɑ及p73ɑ能相互抑制彼此蛋白表达。结论乳腺癌细胞中ERɑ及p73ɑ能结合形成复合体并能相互抑制彼此蛋白的表达。 相似文献
7.
目的:比较在粘结托槽前后,树脂粘结剂和树脂改良玻璃离子粘结剂对牙面颜色的影响。方法:60颗新鲜离体前磨牙随机分为空白对照组、树脂粘结剂组和树脂改良玻璃离子组。在粘结托槽前、去托槽后和茶溶液着色后3个时间点,采用松风电脑比色仪测取牙面的L*、a*和b*值,计算牙面粘结托槽前后和着色处理前后的△E*值以评估牙面颜色的变化。结果:托槽粘结前后的△E*值,树脂粘结剂组(3.18±0.27)与玻璃离子组(3.17±0.64)显著高于对照组(1.89±0.16)(P<0.05);着色处理前后对比的△E*值,树脂组和玻璃离子组发生临床可识别的颜色变化,△E*分别为(4.25±0.51)和(4.60±0.52),显著大于对照组(2.43±0.24)(P<0.05);两种粘结剂之间在托槽粘结前后和着色处理前后均未见显著差异。结论:光固化复合树脂粘结系统与树脂加强型玻璃离子粘结系统均会影响牙面颜色,导致牙面易着色,但二者对牙面颜色影响无显著差异。 相似文献
8.
目的 了解福建地区切牙先天缺失患者的颅颌面形态特征,探讨切牙先天缺失对颌面部生长发育的影响.方法 将78例切牙先天缺失患者分为3组:L1组,先天缺失1颗下切牙;L2组,先天缺失2颗下切牙;U2组,先天缺失2颗上颌侧切牙;12例个别正常牙合作为对照组.对受试者头颅侧位片进行头影测量分析.结果 与对照组比较,L1组ANB增大(P<0.05),其余指标无明显差异;L2组ANB、SNA、UL-EL增大,N-S-Ar减小(P<0.05);U2组H角、L1-NB、MP-SN、N-ANS、NA-PA、N-Me、N-S-Ar减小,SNB增大,U1-L1增大(P<0.05).结论 下颌切牙先天缺失患者上颌骨相对前突,上颌侧切牙先天缺失患者下颌前突,呈Ⅲ类骨型趋向.上、下切牙缺失对颅颌面结构具有不同的影响. 相似文献
9.
目的探讨牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)的致病因子脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激巨噬细胞和破骨细胞后的免疫应答反应。方法获取C57BL/6小鼠骨髓单核细胞,利用条件培养基将其分别诱导为骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophages,BMM)和破骨细胞。实验分为空白对照组和实验组,空白对照组为不加Pg-LPS组,实验组采用Pg-LPS(10μg/ml)分别刺激BMM和破骨细胞,检测两种细胞表达Toll样受体2(Toll-like receptor-2,TLR-2)和TLR-4的mRNA水平、蛋白水平以及分泌炎症因子的情况,并观察Pg-LPS对BMM分化为破骨细胞过程的影响。结果小鼠骨髓单核细胞成功诱导为BMM及成熟的破骨细胞。在Pg-LPS的作用下,BMM组的TLR-2 mRNA水平(41.41±13.07)较空白对照组(1.03±0.31)显著上调(P<0.01),TLR-4 mRNA无明显改变;破骨细胞组的TLR-2 mRNA(2.24±0.23)和TLR-4 mRNA水平(4.83±1.07)均较空白对照组显著上调(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,BMM组的TLR-2蛋白表达显著上调(P<0.01),平均荧光强度空白对照组为39.85±5.27,实验组为221.57±13.13;破骨细胞组的TLR-2亦有显著增加(P<0.01):平均荧光强度空白对照组为83.31±2.69,实验组为108.65±6.32;两组细胞的TLR-4均无明显激活(P>0.05)。BMM和破骨细胞分泌的肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平均显著升高(P<0.01),其中破骨细胞的炎症因子增幅水平显著低于BMM(P<0.01)。此外,Pg-LPS显著抑制破骨细胞形成的数目及大小,面积百分比较对照组减少47%。结论Pg-LPS能激活BMM产生明显的免疫炎症反应,而破骨细胞对Pg-LPS的免疫应答较弱;Pg-LPS可抑制BMM分化为破骨细胞。 相似文献
10.
患者女童,9岁,因反复头晕4年余,发现右眼球突出18天入院。患者于4年前无明显诱因出现间歇性头晕,无视物旋转,无头痛,无畏寒、发热,无恶心、呕吐。一直未予治疗,18天前家属无意中发现患者右眼球突出,逐渐加重,诉闭目感眼球疼痛,眼球活动正常,右眼分泌物增多,无视物模糊、重影,有头晕,遂至当地医院就诊,行眼科检查(结果不详),诊断为"角膜炎",给予红霉素眼膏+滴眼液治疗(具体不 相似文献