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目的探讨牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)的致病因子脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激巨噬细胞和破骨细胞后的免疫应答反应。方法获取C57BL/6小鼠骨髓单核细胞,利用条件培养基将其分别诱导为骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophages,BMM)和破骨细胞。实验分为空白对照组和实验组,空白对照组为不加Pg-LPS组,实验组采用Pg-LPS(10μg/ml)分别刺激BMM和破骨细胞,检测两种细胞表达Toll样受体2(Toll-like receptor-2,TLR-2)和TLR-4的mRNA水平、蛋白水平以及分泌炎症因子的情况,并观察Pg-LPS对BMM分化为破骨细胞过程的影响。结果小鼠骨髓单核细胞成功诱导为BMM及成熟的破骨细胞。在Pg-LPS的作用下,BMM组的TLR-2 mRNA水平(41.41±13.07)较空白对照组(1.03±0.31)显著上调(P<0.01),TLR-4 mRNA无明显改变;破骨细胞组的TLR-2 mRNA(2.24±0.23)和TLR-4 mRNA水平(4.83±1.07)均较空白对照组显著上调(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,BMM组的TLR-2蛋白表达显著上调(P<0.01),平均荧光强度空白对照组为39.85±5.27,实验组为221.57±13.13;破骨细胞组的TLR-2亦有显著增加(P<0.01):平均荧光强度空白对照组为83.31±2.69,实验组为108.65±6.32;两组细胞的TLR-4均无明显激活(P>0.05)。BMM和破骨细胞分泌的肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平均显著升高(P<0.01),其中破骨细胞的炎症因子增幅水平显著低于BMM(P<0.01)。此外,Pg-LPS显著抑制破骨细胞形成的数目及大小,面积百分比较对照组减少47%。结论Pg-LPS能激活BMM产生明显的免疫炎症反应,而破骨细胞对Pg-LPS的免疫应答较弱;Pg-LPS可抑制BMM分化为破骨细胞。 相似文献
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目的：研究上颌中切牙埋伏阻生对颅面结构的影响并探讨其矫治方法。方法63例上颌中切牙埋伏阻生的病例,按照其牙列发育情况分为混合牙列组(32例)和恒牙列组(31例)。描记所有患者的头颅侧位片,测量15项角度和6项线距,将其测量值与对应的正常牙合对照组进行比较。结果上颌切牙埋伏病例的发病因素中,多生牙、含牙囊肿或牙瘤、外伤和不明原因各占6.3%、6.3%、12.4%和73%。头影测量显示上颌中切牙阻生病例SNA和ANB角较对照组显著减小(P<0.05),并伴有牙性变化即上颌切牙唇倾、下颌切牙舌倾(P<0.05)。在牙根发育早期( Nolla法第7期和第8期),13颗埋伏切牙中12颗正畸牵引成功;在牙根发育晚期(第9期和第10期),15颗埋伏切牙中7颗牵引成功。结论上颌中切牙埋伏阻生后,上颌发育受限;早期矫治可以提高埋伏牙成功率,同时有利于牙根发育。 相似文献
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