急性白血病并急性肿瘤溶解综合征8例

目的 观察急性白血病(AL)诱导化疗后急性肿瘤细胞溶解综合征(ATLS)的发生率、临床特点、生化改变及预后。方法 分析化疗后ATLS的发生情况。结果 ATLS发生率为3．72％；年龄3～14岁；急性淋巴细胞白血病(ALL)6例，急性非淋巴细胞白血病(ANLL)2例。临床特征为白细胞及幼稚细胞比例较高，骨髓增生极度活跃、幼稚细胞0．78～0．96，对化疗敏感。诱导化疗开始后12～36h内出现ATLS，表现为高尿酸、高钾、高磷、低钙血症及肾功能损害。6例3～8d后生化指标恢复正常，2例死于急性肾衰竭。结论 ATLS常发生在肿瘤负荷大、对化疗敏感AL患儿。严密观察生化指标、早期诊断及治疗是降低ATLS死亡率关键。     

多发性骨髓瘤14例误诊分析

多发性骨髓瘤（MM）是单克隆浆细胞恶性疾病,约占恶性肿瘤的1%,起病隐匿,临床表现复杂多样,无特异性,容易误诊.我院自1997年来,共收治25例该病患者,其中误诊14例,现对误诊原因予以浅析,以期提高对本病的认识.     

妙笔生心花——谈谈《红楼梦》与《呼啸山庄》的梦境式叙事技巧

《红楼梦》与《呼啸山庄》这两部小说中都存在梦境的描写，梦境在两部小说中起着非常大的作用。本文将从文学的叙事角度来对《红楼梦》与《呼啸山庄》梦境式的叙事技巧进行评价。     

CML患者循环内皮细胞的分子标志物与其体外增殖能力相关

目的探讨慢性粒细胞白血病(CML)患者循环内皮细胞(CECs)的分子标志物与其体外增殖能力的关系。方法免疫磁珠分离CML患者的CECs,与同期培养的HUVECs进行生物学特性比较。用FISH检测CECs上bcr/abl融合基因的表达。结果 CML患者的CECs与HUVECs均有典型的血管内皮细胞形态,两者均高表达CD146及VWF,与HUVEC相比,CECs高表达CD34、KDR及CD133(P0.05),增殖能力更强。12名CML患者CECs中bcr/abl阳性率为10.77%,与疾病进程呈正相关的趋势。结论证实CML患者的CECs不同于成熟内皮细胞,它们的高增殖能力可能与表达肿瘤特异融合基因有关。     

恶性血液病患者化疗后并发败血症70例临床分析

<正>感染是恶性血液病患者化疗后最常见并发症之一,也是导致患者死亡的主要原因[1]。恶性血液病患者由于其疾病本身特点及多种化疗药物的应用,大多存在不同程度免疫功能缺陷及造血功能的异常。多数患者化疗后进入粒缺期,由于粒缺期长,正常黏膜屏障被破坏,免疫抑制剂、糖皮质激素及广谱抗菌药的长期应用等因素,病原菌侵入血液引发败血症的机会增加。我们对我院2011年12月—2013年5月70例恶性血液病患者化疗后致败血症的临床特点进     

骨髓移植后肝功能损害的病因分析及治疗探讨

目的探讨骨髓移植（ＢＭＴ）患者肝功能损害的病因及其防治措施。方法对３６例ＢＭＴ患者分别动态检测其肝功能及肝炎病毒、ＣＭＶ病毒,肝功能损害后治疗包括停止或减量应用有关药物,常规预防性保肝治疗,加用赛诺金、环胞菌素Ａ（ＣｓＡ）、甘昔洛韦（ＤＨＰＧ）、磷钾酸钠。结果１５例异基因ＢＭＴ（Ａｌｏ－ＢＭＴ）患者肝功能１３例有异常,２１例自体ＢＭＴ（Ａｕｔｏ－ＢＭＴ）患者１３例肝功能异常（Ｐ＜０．０５）,发生移植物抗宿主病（ＧＶＨＤ）者肝功能损害发生率高（Ｐ＜０．０５）,ＣＭＶ感染者肝功异常率高（Ｐ＜０．００１）,肝炎病毒感染者肝损发生率高（Ｐ＜０．００１）。结论ＢＭＴ患者肝功能损害与ＢＭＴ类型、ＧＶＨＤ的发生及程度及病毒感染呈显著相关。     

恶，陛淋巴瘤患者真菌感染的治疗

恶性淋巴瘤是血液科常见的恶性肿瘤之一,预后很差,如果合并真菌感染,可能导致疾病进一步加重,及时给予合理的抗真菌治疗非常重要。通过病例报告,介绍恶性淋巴瘤患者伴发真菌感染时的治疗。     

急性淋巴细胞白血病患者FGFR3表达对循环内皮细胞增殖的影响

目的:了解急性淋巴细胞白血病(ALL)患者成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)表达对循环内皮细胞(CECs)增殖的影响。方法:通过RT-PCR法检测44例ALL患者骨髓中FGFR3 mRNA表达,分成FGFR3~+组及FGFR3~-组进行Kaplan-Meier生存分析。利用免疫磁珠结合流式细胞术分离计数CECs,对比两组CECs数量、表面抗原表达、生长曲线及集落生成数的差异。免疫荧光组化染色测定CECs表面FGFR3表达水平。结果:44例核型正常ALL患者中FGFR3 mRNA表达阳性率为43.2%,T-ALL组的FGFR3表达高于B-ALL组(P0.05)。19 d骨髓原始细胞比例≥5%的患者FGFR3表达升高(P0.05)。FGFR3阳性组的总生存率明显低于阴性组(P0.05)。分离出的CECs高表达CD31、CD144、VEGFR-2和CD146,基本不表达CD45。与FGFR3阴性组相比,阳性组CECs数量、CD133的阳性率及集落生成数均增多(P0.05)。体外培养中,FGFR3阳性组与阴性组相比,生长曲线3个时点上的细胞数差异有统计学显著性(P0.05)。19例ALL-FGFR3~+患者CECs表面均能检测到FGFR3表达,阳性率为29.00%±15.71%。结论:致癌基因FGFR3对ALL患者CECs的增殖有促进作用,可能具备了抗肿瘤及抗血管生成的双重靶点身份,可以为今后的分子治疗提供更多的选择。     

组蛋白H3K27甲基化抑制剂EPZ005687对U937细胞和正常骨髓CD34^＋细胞凋亡、增殖及细胞周期的影响

本研究目的在于探讨组蛋白H3K27甲基化抑制剂新药EPZ005687对白血病细胞系U937细胞和正常骨髓CD34＋细胞的凋亡、增殖抑制和细胞周期的影响。以不同浓度的EPZ005687作用于U937细胞,在不同时间点采用Annexin V/PI法检测细胞凋亡,WST-1法检测细胞增殖,7-AAD流式细胞术检测法检测细胞周期,免疫化学法检测H3K27组蛋白甲基化活性。结果表明：EPZ005687显著诱导U937细胞的凋亡,在0.5、1、5和10μmol/L浓度下作用于U937细胞48 h后,其凋亡率分别为3.96%±0.79%、5.74%±0.73%、13.34%±1.77%和25.24%±2.55%,而EPZ005687对正常骨髓CD34＋细胞的凋亡影响较小;在0.5、1、5和10μmol/L浓度下CD34＋细胞凋亡率分别为3.64%±0.62%、4.28%±0.99%、6.18%±1.19%和7.56%±1.34%;0.5、1、5和10μmol/L浓度的EPZ005687分别作用于U937细胞12 h至96 h,作用CD34＋细胞1至5 d,明显观察到EPZ005687显著抑制U937细胞的增殖且呈剂量依赖性,而对正常CD34＋细胞的增殖抑制并不明显。细胞周期分析显示,1μmol/L EPZ005687作用72 h可使U937细胞明显阻滞于G1期（64.18%±13.27%vs 49.43%±12.54%）,S期细胞比例明显下降低（9.67%±2.61%vs 15.26%±5.58%）,而正常CD34＋细胞因多数细胞位于G1期,S期细胞较少而不受其影响。进一步的H3K27组蛋白甲基化检测分析显示,EZP005687可明显地降低U937细胞的H3K27组蛋白甲基化,而不降低正常CD34＋细胞的H3K27组蛋白甲基化。结论：组蛋白H3K27甲基化抑制剂EPZ005687明显抑制U937细胞的增殖,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞,但对正常造血细胞CD34＋影响较小,可作为一种潜在的血液肿瘤治疗药物应用于临床。