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2.
海风藤酚、甲基海风藤酚、海风藤醇A和海风藤醇B对兔血小板聚集的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
海风藤酚、甲基海风藤酚、海风藤醇A和海风藤醇B均有抑制血小板激活因子(PAF)诱导的兔血小板聚集作用,IC_(50)分别为17.9、9.2、142.0、14.0μmol·L~(-1)。经阿司匹林(ASA)、磷酸肌酸/磷酸肌酸激酶(CP/CPK)预处理的兔洗涤血小板,甲基海风藤酚和海风藤醇B仍能抑制PAF诱导的兔血小板聚集,IC_(50)为9.0、16.5μmol·L~(-1)。同时,4种成分对于二磷酸腺苷(ADP),花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集抑制作用较弱,海风藤B能使PAF诱导血小板聚集量-效曲线平行右移,EC_(50)由1.59nmol·L~(-1)升为20.6nmol·L~(-1)。结果表明:4种成分能选择性拮抗PAF对兔血小板的聚集作用。 相似文献
3.
测定海马脑片可溶性淀粉样前体蛋白分泌量的方法 总被引:4,自引:1,他引:3
淀粉样蛋白 (am yloidβ- protein,Aβ)在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发生、发展中有着重要意义 [1 ,2 ] ,它系病理情况下 ,由淀粉样前体蛋白 (APP)经历β、γ分泌酶两次加工和剪切而成 ;而正常情况下 APP通过 α分泌酶生成可溶性淀粉样前体蛋白 (s APP) ,因此 Aβ的产生与s APP的产生相互制约。 AD患者尸解时其大脑 Aβ含量升高而 s APP含量下降 ,证实上述说法并提示 s APP水平测定具有的重要意义。谷氨酸刺激皮质脑片、电刺激海马脑片 [3,4] 等研究表明有多种因素可以调节 s APP分泌。本实验结合递质刺激与海马结… 相似文献
4.
孕烯醇酮唾液酸苷对β-淀粉样蛋白致神经元损伤的保护 总被引:2,自引:0,他引:2
阿尔茨海默病(AD)是一种老年神经系统退行性疾病。有学者认为:β-淀粉样蛋白(Aβ)形成聚集,产生聚集依赖的(aggregation-dependent)神经元毒性作用是产生AD的关键步骤[1]。Aβ的一个片段Aβ25-35可产生自由基和氧化应激,增加神经元对NMDA的敏感性,造成神经元内Ca2+常态水平的不稳定,使胞内[Ca2+]升高,从而产生神经元细胞膜的损伤和神经变性,因此实验研究中常以Aβ25-35作为损伤物质,造成对神经元等的损伤。唾液酸是细胞表面的一个九碳糖,与糖蛋白和糖脂结合,参与维持细胞完整性、神经营养和细胞轴束生长作用,但它不易透过血-脑屏障。… 相似文献
5.
6.
7.
目的:建立白念珠菌耐氟康唑模型,研究白念珠菌耐药前后相关生物学特性变化。方法:体外用氟康唑诱导敏感白念珠菌SC5314和y01.09成为耐药子代SC5314R和y01.09R,利用微量液基稀释法和小鼠体内实验确定耐药表型,通过生长动力学、菌丝和生物膜形成实验观察生物学特性变化。结果:氟康唑对耐药子代SC5314R和y01.09R的MIC80分别为>128μg/mL,64μg/mL。无药培养35代后,MIC80分别为>128μg/mL,16μg/mL。有/无氟康唑环境下,敏感母本和耐药子代倍增时间无显著差异。氟康唑作用下,SC5314和y01.09菌丝形成受到抑制,SC5314R和y01.09R仍有菌丝形成;SC5314R和y01.09R可以形成牢固生物膜,SC5314和y01.09形成松散生物膜。结论:本实验成功诱导对氟康唑产生高度耐药的白念珠菌菌株,其耐药性通过体内外实验获得证实。 相似文献
8.
9.
2-取代噻唑基苯并异硒唑-3(2H)-酮衍生物的合成及抗真菌活性 总被引:3,自引:0,他引:3
用2-氯硒基苯甲酰氯和2-氨基-4-芳基噻唑在DMF中闭环制得了9个2-取代噻唑基苯并异硒唑-3(2H)-酮衍生物,并对8种真菌的体外抑菌活性进行测试.结果表明此类化合物对常见深部致病真菌,如白念珠菌、新生隐球菌、申克氏孢子丝菌等有一定的体外抑制活性,其中化合物2和3对新生隐球菌的活性分别是对照药氟康唑的4倍和2倍,化合物3和9对裴氏着色真菌的活性均是对照药氟康唑和布替萘芬的2倍. 相似文献
10.