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1.
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5.
为探讨胆汁返流性胃炎的发病机理和应用中药治疗此病的效果,作者进行了胃粘膜超微结构观察。在治疗前、后取胃粘膜做光、电镜检查,发现本病胃粘膜变化突出的特点是淋巴细胞侵入腺细胞内,溶解腺细胞,破坏细胞间联接装置,使腺腔破溃,腺管萎缩。以上变化可占全部病例的87.5%。另一特点是腺细胞内出现微囊(8例中有4例),这在慢性胃炎尚未见有电镜观察报道。作者认为胆汁返流性胃炎可以是慢性萎缩性胃炎的前驱,而腺体萎缩的原因是由于淋巴细胞的浸润破坏;这为由细胞介导引起的胃腺细胞损伤提供了形态学依据。 相似文献
6.
肝硬变上消化道大出血病因的内镜诊断 总被引:4,自引:0,他引:4
肝硬变上消化道大出血患者62例,出血后6小时-1周内行胃镜检查及硬化剂治疗。检查证实无食管胃底静脉曲线2例;胃及十二指肠球部明显糜烂14例(22.6%),胃和十二指肠球部溃疡6例(9.7%)。9例(14.5%)为非静脉曲张性出血,7例(11.3%)为双因素性出血,表明将肝硬变上消化道大出血-概推断为食管静脉曲张破裂出血是片面的。作者强调早期内镜检查和治疗的重要性。 相似文献
7.
无精子症占男性不育病例的10%-20%,其病因多而不确定,用药物和手术等传统治疗效果均不佳。卵细胞内单精子注射(ICSI)技术的出现,给无精子症患者带来了福音。但临床只有通过实验室检查,进行病因分析,才能对症治疗。本文试图通过精液常规和生化检测,分析无精症的精液特征及生化结果,探讨无精症的原因,以便为辅助生殖技术的选择提供更有用的依据。1对象与方法1·1临床病例选择:从本生殖医学中心男性不育患者中随机选择无精子患者136例,年龄在22-40岁之间,不孕时间为2-7年。1·2方法1·2·1精液常规显微镜检查:按照WHO标准对留取的全部精液进… 相似文献
8.
目的比较去甲长春花碱(NVB)持续静脉输入与常规用法治疗转移性乳腺癌的疗效和毒性.方法62例患者随机分成两组,持续输入组(28例)使用NVB 6 mg/m2,静脉推注,d1后,NVB 6 mg/(m2*d) 采用微管注射泵通过锁骨下深静脉置管进行24 h持续给药,持续输入120 h;DDP 25 mg/m2,静脉滴入,d1~d3.常规用法组(34例),使用NVB 25 mg/m2,静脉推注,d1、d8;DDP用法同持续输入组,2~3个周期后进行疗效评价.结果可评价疗效的59例,持续输入组(27例)CR为1例,PR为14例,有效率为55.6%(15/27);常规用法组(32例)无CR,PR为14例,有效率为43.7%(14/32),两者相比差异无统计学意义,P>0.05.而毒性反应中,持续输入组Ⅲ~Ⅳ度的白细胞下降和中性粒细胞减少分别为48.1%和40.7%,而常规用法组为65.6%和68.8%,并且在中性细胞减少上,两者相比差异有统计学意义,P<0.05.结论持续静脉输入NVB治疗转移性乳腺癌可提高疗效、降低不良反应. 相似文献
9.
目的 探讨AML1/ETO阳性急性髓系白血病(AML1/ETO+ AML)患者半乳凝集素3(galectin-3,gal-3)表达及其临床意义。方法 采用实时定量RT-PCR(RQ-PCR)法检测53例AML1/ETO+ AML患者骨髓单个核细胞中gal-3 mRNA表达水平,ELISA法检测患者外周血gal-3蛋白水平,分析gal-3 mRNA表达与疾病预后的相关性。结果 ①gal-3 mRNA及蛋白在初诊AML1/ETO+ AML患者中呈高表达( P<0.001),初诊患者gal-3 mRNA与蛋白表达呈正相关(r=0.732, P<0.001),疾病完全缓解期外周血gal-3蛋白表达量下降( P<0.001);②初诊时gal-3 mRNA表达水平越高,患者白细胞数量越低( P=0.014),CD34表达和附加染色体异常的比例越高( P=0.001, P=0.026);③gal-3 mRNA高表达组与低表达组在完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、诱导期死亡(即早期死亡)率上无明显差异( P>0.05),但两组患者在复发率上差异有统计学意义( P=0.029);④gal-3 mRNA高表达组患者中位总生存率(OS)及无病生存率(DFS)均较低表达组缩短( P=0.007, P=0.015),累积复发率增高( P=0.045),但累积死亡率无明显差异( P>0.05)。Cox风险比例模型提示gal-3 mRNA是影响AML1/ETO+ AML患者OS及DFS的独立指标。结论 骨髓gal-3 mRNA有可能成为AML1/ETO+ AML患者评估预后及指导治疗的重要参考指标。 相似文献
10.
目的 基于“肠-脑”轴探讨化痰通络汤(HTTLD)对大鼠脑缺血再灌注后脑组织和肠道形态和功能的影响。方法 将60只SPF级雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,HTTLD高、中、低剂量组(28.66,14.33,7.16 g·kg-1),依达拉奉(4 g·kg-1)+丁酸梭菌(5.0×108 cfu·mL-1)组,采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,灌胃给药HTTLD,神经功能缺损评分和2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色法测定脑组织损伤,小肠推进率观察脑缺血再灌注对肠道动力的影响,十二指肠黏膜的病理形态学检测评价肠黏膜细胞损伤,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清D-乳酸(D-LAC),二胺氧化酶(DAO),细菌内毒素(LPS)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测十二指肠的闭合蛋白(Occludin),紧密连接蛋白-5(Claudin-5),闭锁小带蛋白-1(ZO-1)蛋白的表达。结果 脑缺血再灌注后,大鼠出现神经功能缺损症状,与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分显著升高(P<0.01);与模型组比较,HTTLD中、高剂量组能显著减少神经功能缺损症状,降低神经功能缺损评分(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显梗死灶,脑梗死率显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组脑梗死体积明显减少(P<0.01),以HTTLD高剂量组的效应最佳,且效应具有剂量依赖性。小肠推进率结果显示,与假手术组比较,模型组小肠推进率显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组能显著升高小肠推进率(P<0.01),以HTTLD高剂量效应最佳,且效应具有剂量依赖性。十二指肠黏膜组织病理学检测显示,脑缺血再灌注后十二指肠黏膜可见明显损伤,各给药组黏膜损伤情况明显减轻。与假手术组比较,模型组ZO-1,Occludin,Claudin-5蛋白表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,HTTLD低、中、高剂量组能不同程度上调ZO-1,Occludin,Claudin-5蛋白表达(P<0.05,P<0.01),以高剂量组的效应最为显著。与假手术组比较,模型组血清D-LAC,DAO,LPS蛋白含量均显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组D-LAC,DAO含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),HTTLD中、高剂量组明显降低LPS含量(P<0.05,P<0.01),且HTTLD高剂量组的作用最明显。结论 脑缺血再灌注后,大鼠脑组织受损、出现神经功能障碍,同时肠道黏膜损伤、肠道蠕动减弱和肠道黏膜屏障破坏。HTTLD能减少脑组织和胃肠道黏膜损伤,减轻神经功能缺损症状,提高胃肠道动力、改善肠道屏障功能、减少肠道细菌代谢产物和毒物的释放,从而发挥对脑缺血再灌注后“脑-肠”轴损伤的保护作用。 相似文献