诊断室速的Brugada 4步法

宽QRS波心动过速是指心电图QRS波时限超过120ms的心动过速，其70％为室性心动过速，另30％为室上性心动过速伴功能性束支阻滞或室内差异性传导。鉴别两者的方法及心电图标准很多，其中Brugada提出的4步鉴别诊断方法简单明了，临床应用逐渐增多。     

男性养生注重补精强肾--历代帝王回春妙方选介

“阅尽人间春色”的古代帝王是最需要性保健的。因为他们拥有数不清的嫔妃佳丽。众多姿色艳丽的娇妻美女,必然使皇帝沉溺于色情之海,他们贪恋艳福而荒淫无度,必然使性机能大受损伤。由于历朝天子大多纵欲无节,因此,皇帝     

Brugada综合征与Brugada兄弟

~~Brugada综合征与Brugada兄弟@刘元生     

Wolff波

Wolff波(super-Wolff)的形态因与δ波相似而得名,临床少见。[定义]当室速的心室起源点位于左房室沟靠侧壁部位的心外膜下心肌时,室速激动发出后在心室     

心房颤动时心房肌细胞L型Ca2+通道与肌浆网间Ca2+信号转导的探讨

目的：探讨房颤时心房肌细胞膜上L型Ca2+通道与肌浆网之间的Ca2+信号转导。 方法： 杂种犬10条，随机分为正常对照组和单纯房颤组。房颤组用起搏器行右心房快速起搏（500±20）次/分，术后观测24周。正常对照组不植入起搏器。胶原酶Ⅱ型分离心房肌细胞，用激光共聚焦显微镜检测L型Ca2+ 通道对细胞内Ca2+浓度变化的影响；L型Ca2+通道与肌浆网三磷酸肌醇受体（IP3R）和兰尼碱受体（RyR）之间的Ca2+信号转导。 结果： （1）L型Ca2+通道与肌浆网IP3R之间的Ca2+信号转导：正常对照组、单纯房颤组的心房肌细胞在用mibefradil和丁卡因分别阻滞T型Ca2+通道和RyR后给予细胞膜激动剂时，细胞内Ca2+浓度均升高（分别为1.4000±0.0776和1.5169±0.4414），组间比较无显著差异（P＞0.05）；（2）L型Ca2+通道与肌浆网RyR之间的Ca2+信号转导：正常对照组的心房肌细胞在用mibefradil和肝素分别阻滞T型Ca2+通道和IP3R后给予细胞膜激动剂时，细胞内Ca2+浓度升高（1.5576±0.1989），单纯房颤组的细胞内Ca2+浓度也升高（1.5372±0.2952），两组间比较无显著差异（P＞0.05）。 结论： 房颤时L型Ca2+通道与RyR和IP3R之间可能存在信号转导，但其可能在房颤时的细胞内Ca2+超载及异常Ca2+信号转导方面不起重要作用。     

细胞凋亡与冠心病

细胞凋亡失调涉及人类各种疾病的基本病理机制。最近研究表明 ,细胞凋亡在动脉粥样硬化和冠心病病理过程中具有重要作用。细胞凋亡可降低动脉粥样硬化斑块的稳定性 ,增加不稳定性心绞痛和急性心肌梗死的危险性。此外 ,细胞凋亡还参与急性心肌梗死后心室重构过程。     

拟表型J波（125）

拟表型J波的心电图表现与Brugada波相似,但本质属于不同临床情况。拟表型（phenocopy）最初用来描述因环境因素可模拟出因基因异常产生的情况,因而随后用其描述所有获得性Brugada波的心电图表现。     

第二届黄宛心电学奖获得者——张亚斋教授

我国心电学的发展应追溯到 192 8年 ,董承琅等老一辈心血管病学专家留学回国后 ,创建了我国的心电学 ,为我国心电学的发展奠定了基础。之后 ,195 0年黄宛教授回国 ,先后举办多期心电图学习班 ,编写了《临床心电图学》及《临床心电图图谱》 ,极大地推动了我国的心电学的普及、发展与提高。黄宛教授已成为我国心电学发展的一面旗帜 ,是我国临床医师和心电学医师学习的榜样。为此 ,1994年中国中青年心律失常研究会提出动议设立“黄宛心电学奖” ,经中华医学会同意设立了“黄宛心电学奖” ,以表彰心电学领域中成绩突出的临床医师或研究者 ,进一…     

勺型心率(100)

与血压一样,人体心率的24h分布特征也受自主神经的影响,临床已开始应用心率昼夜规律的变化评估自主神经功能。[定义]人体全天心率的分布存在明显的昼夜规律性:勺型和非勺型等多种形式。正常时,人体夜间的平均心率比同天白天平均心率值下降10%～20%,而晨醒后心率增快。当夜间平均心率比白天下降≥10%时,这种心率分布称为正常的勺型心率(图1A),而下     

促血小板生成药物的研究现状及进展

血小板减少是临床常见的问题,血小板的生成主要依赖于血小板生成素的调节,其与特异性受体c-mpl结合后激活下游多条信号通路,包括STAT3/5,MAPK/RAs及P13K.新一代的血小板生成素模拟物克服了重组血小板生成素携带的免疫源性,其通过不同方式激活血小板生成素受体,并提高血小板数量,为治疗血小板减少的患者带来希望.此外白细胞介素及血小板源性生长因子也参与血小板的生成.单胺递质5-羟色胺是血小板内容物之一,已证实其是巨核细胞生长因子之一,通过与巨核细胞表面的5-HT2B受体结合而促进巨核细胞的增殖和分化.本文拟就促进血小板生成的细胞因子的作用机制和新的血小板生长因子的研究现状及进展作一综述.